21 enero, 2015

Sobre la somatización:

Somatización es una mala traducción inglesa de la palabra alemana que usaba Wilhelm Stekel "organsprache", que literalmente significa lenguaje orgánico o lenguaje corporal.
El término somatización se refiere a la condición donde el estado mental y las experiencias se expresan como síntomas físicos.
Los criterios diagnósticos del DSM-IV para el trastorno de somatización son estrictos, desfasados y están lejos de la realidad, por lo que los especialistas en salud mental diagnostican un escaso número de casos (sobre el 2%). Por ello, actualmente se usa el término de "síntomas físicos sin explicación médica". Se ha observado  que el número de pacientes que presentan síntomas físicos, sin hallarse ninguna patología que justifique dichos síntomas, oscila entre el 15 y el 30% del total de pacientes que acuden a medicina primaria.

¿Porque el estado mental y las experiencias pueden expresarse como síntomas físicos?
El cerebro usa la simulación, para predecir y automatizar respuestas frente a estímulos externos (Damasio). No solo es un mecanismo que además de ahorrar energía prepara para una respuesta rápida, lo que era necesario para la supervivencia, si no que es la forma intrínseca en que trabaja el cerebro (LLinás). El cerebro para realizar cualquier acto motor precisa predecir todas las fases del movimiento para que este sea efectivo y con sentido.
Todo cerebro, también, trabaja de forma holística, cada área cerebral realiza su función pero todas las áreas están interconectadas de tal forma que lo que hace un área influye sobre las demás y estas influyen sobre la primera, o sea, se modulan. Aéreas como el cortex prefrontal que realiza tareas ejecutivas (autocontrol, reflexión, lógica, memoria de trabajo, planificación y, sobretodo, previsión de futuro) está interconectada con otras áreas como la amígdala, que procesa emociones, básicamente el miedo, y ésta con el hipotálamo que procesa funciones vegetativas o autonómicas como la tensión arterial, el control térmico, el comportamiento sexual, el hambre, la sed, la secreción hormonal, etc. La Ínsula que juega un importante papel en el proceso de emociones básicas como el odio, el amor, el miedo, la felicitad, la tristeza y el dolor; el opérculo rolándico que procesa programes motores y las áreas S I y S II que procesan sensaciones físicas también forman parte de dicha interconexión. Ello significa que la imaginación de un futuro negativo conlleva miedo o preocupación y éste puede llevar a un aumento de la presión arterial o aumento de la secreción hormonal como las catecolaminas que actúan sobre el hipocampo alterando la memoria declarativa. La misma Ínsula puede activarse con lo que podemos sentir dolor físico, real, pero que en definitiva es imaginado. Las aéreas S I y S II también pueden activarse y tener la sensación de que el dolor se localiza en cierta región corporal. Esto es lo que denomina Damasio "Bucle de simulación corporal", o lo que H. Fiels describe como "Proyección central", en la que la estimulación directa o indirecta de las áreas cerebrales provoca experiencias completamente formadas que se proyectan al cuerpo, como demostró Penfield en sus estudios. Cuando se estimulan áreas que procesan el dolor se tiene una experiencia subjetiva de dolor que se proyecta a regiones específicas del cuerpo. El dolor producido por este fenómeno, dolor que suele denominarse dolor psíquico o emocional, es ontológicamente idéntico al dolor llamado físico u orgánico.

No todo el mundo es víctima de la somatización. De hecho una de cada cuatro pacientes que acuden al médico sufre de somatización. Es muy probable que se somatice  si se cumplan tres premisas. Predisposición, precipitación y perpetuación.
Puede haber cierta predisposición genética que aún no ha sido demostrada, pero la predisposión ambiental, la del medio en que uno vive y la experiencia personal son vitales. Por ejemplo vivir en un ambiente de enfermedad grave o de simple preocupación por la enfermedad puede predisponer a ser una víctima de la somatización, sobre todo si se vive en la infancia, y lo peor es que uno puede no recordarlo. Padecer un trastorno de la personalidad como sería el obsesivo-compulsivo (TOC) o tener problemas de ansiedad también pueden predisponer a la somatización.
Los factores precipitantes pueden ser muchísimos. Una intervención quirúrgica. Una enfermedad personal grave que despierta el miedo a la muerte. Muchos enfermos que han padecido cáncer padecen, posteriormente a su curación, de somatización. Pero también molestias corporales que suelen desaparecer, si se les da un significado (H.Fiels) pueden convertirse en verdaderos problemas somáticos. O aun peor, molestias corporales sin significado que algún médico etiqueta de importantes.
Por último la perpetuación de los síntomas se debe al mecanismo de sensibilización neuronal. Cuando una experiencia se repite en el tiempo, y más si se acompaña de inestabilidad emocional, como sería el miedo o la preocupación, se memoriza, y por lo tanto se eterniza.

Lecturas de referencia:
Damasio A. Y el cerebro creó al hombre. Destino. ISBN: 978-84-233-4305-8
Fields HL. Painful Dysfunction of the Nervous, In: Fields HL, Chap 6, Pain. New York: McGraw-Hill Book Company, 1987:133–167.
Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2.
Kirmayer LJ, Groleau D, Looper KJ, Dao MD. Explaining Medically Unexplained Symptoms. Can J Psychiatry, Vol 49, No 10, October 2004. 663-672.
Mai F. Somatization Disorder: A Practical Review. Can J Psychiatry, Vol 49, No 10, October 2004. 652-662.

Zhuo M. A synaptic model for pain: long-term potentiation in the anterior cingulated cortex. Mol Cells 2007; 23:259-271.

12 diciembre, 2014

Dolor por sensibilización central

De acuerdo con Wolf, una amplificación de la señal neural dentro del sistema nervioso central da lugar a dolor por hipersensibilidad.
La sensibilización central refleja el incremento de la actividad en las vías que procesan el dolor y el mal funcionamiento de las vías descendentes encargadas de la inhibición del dolor. Todo ello da lugar a una disfunción endógena del control del dolor.
La actividad está aumentada en áreas que procesan no solo el dolor sino también las emociones, como son la ínsula, la corteza cingulada anterior y el cortex prefrontal.
El mecanismo molecular responsable de dicha forma de plasticidad neuronal es la sensibilización sináptica a largo plazo o LTP (long-term potentiation) a nivel de la corteza cingulada anterior (Zhuo), del núcleo accumbens, de la ínsula, pero no de la corteza somatosensorial (Seifert).
La sensibilización sináptica a largo plazo es debida a que la estimulación repetida, que se prolonga en el tiempo, aumenta la cantidad de AMP cíclico y éste activa una quinasa que, por transporte axonal retrogrado, llega al núcleo de la neurona, dónde fosforila una proteína reguladora, que activa la región promotora de un gen regulador (es lo que se llama epigenética). La activación de la región promotora da lugar a que la región codificadora del gen transcriba un RNA mensajero, que produce una proteína que actúa sobre el canal iónico, manteniéndolo abierto más tiempo, disminuyendo así el umbral de excitabilidad de dicha neurona. Dicho de otra forma, esta neurona necesita menos neurotransmisor (p. ej. de serotonina) para ser estimulada (Kandel).
Por otra parte, una inhibición retardada del dolor puede jugar un importante papel en la generación del dolor crónico generalizado (Meeus).
La sensibilización central puede desencadenarse por dolor nociceptivo, como sería una lesión articular, o por dolor neuropático, como sería una radiculopatía, mantenidos en el tiempo. La descarga repetida del nociceptor o de un nervio dañado pueden sensibilizar las vías centrales. Con el tiempo el nociceptor o el nervio pueden dejar de descargar estímulos dolorosos, pero el paciente sigue sintiendo dolor dado que ya se han sensibilizado las vías centrales anteriormente mencionadas.
Pero también, la sensibilización central puede desencadenarse sin necesidad de un estímulo dañino periférico, nociceptor o neuropático. La mala interpretación de un proceso banal como trascendente, una experiencia en el entorno de patología grave (familiar, amigo o conocido), problemáticas familiares, económicas, laborales etc. pueden desencadenar preocupación (miedo) y ello conlleva ansiedad. La ansiedad se caracteriza por un incremento generalizado de la sensibilización neuronal (Kandel), lo que significa que todas las vías neuronales, motoras, somatosensoriales, emocionales... tienen una disminución del umbral de excitabilidad neuronal; por lo tanto, tan solo que tengamos cierta patología menor que actúe como impronta, esta puede magnificarse y cronificarse. De hecho una de las formas más frecuentes de manifestarse la ansiedad es la somatización.
La sensibilización central se manifiesta como alodinia (disminución del umbral de excitabilidad), como hiperalgesia (aumento de la respuesta a estímulos nocivos) y/o como hiperalgesia secundaria (extensión del área del estímulo doloroso al tejido no dañado).
El concepto de sensibilización central introduce una nueva dimensión al concepto de dolor, donde el sistema nervioso central puede cambiar, distorsionar o amplificar el dolor, incrementar la duración y la extensión espacial. Puede decirse que el dolor bajo estas circunstancias es equivalente a una percepción ilusoria, una sensación que es exacta en calidad a la evocada por un estímulo nocivo real, pero que acontece en ausencia de tal estímulo dañino.
En la figura se simplifican los procesos sensitivos bajo circunstancias normales y los cambios que acontecen tras la inducción de la sensibilización central. En la parte superior, se observa como un estímulo táctil no puede estimular una neurona normal de la vía del dolor. En cambio en la parte inferior se observa como una neurona sensibilizada de una vía del dolor si puede ser estimulada por un estímulo táctil, lo que conlleva que un estímulo no doloroso se perciba como doloroso.
Los cambios que se observan en la sensibilización central a nivel del SNC se han objetivado mediante estudios con Estimulación Magnética (Baron), Magnetoencefalografía (Maihofner) y Resonancia Magnética Funcional (Baron).
Se puede sospechar dolor por sensibilización (Nijs) central cuando este es de larga evolución, meses e incluso años, cuando su distribución anatómica es ilógica, cuando es desproporcionado, si no va acompañado de signos clínicos, cuando la descripción del dolor es vaga, cuando el dolor se difunde por ejemplo a otras extremidades, cuando varía de localización anatómica y de intensidad, cuando no existe una causa médica que lo justifique y si existe hiperalgesia, hiperalgesia secundaria o alodinia. Todas estas características pueden presentarse juntas o por separado, aunque la larga evolución del dolor es de las características más determinantes junto con la ausencia de signos clínicos ("muchos síntomas y pocos signos"). La ansiedad y la depresión generalmente forman parte del cuadro de estos pacientes. Asimismo, una característica a observar en estos enfermos es una historia de visitas a varios médicos con numerosas pruebas complementarias que no confirman ninguna patología.
La presencia de dolor secundario a patología inflamatoria (nociceptivo) o patología neurológica (neuropático) no descarta que el paciente también padezca de dolor por sensibilización central. Si dichas patologías se alargan en el tiempo y el paciente padece cierta predisposición emocional, puede aparecer dolor por sensibilización central. En estos casos, la sintomatología propia de la patología es desproporcionada, aparecen nuevos síntomas no relacionados con la misma, se alarga en el tiempo y las pruebas complementarias no confirman una evolución negativa del proceso primario.
Hay algún estudio que apoya que en el 50% de los casos hay cierta predisposición genética a padecer dolor por sensibilización central (Norbury).
Los pacientes con un cuadro de sensibilización central también pueden presentar hipersensibilidad generalizada con aumento de la respuesta a gran variedad de estímulos como mecánicos, químicos, eléctricos, físicos, emocionales...
También pueden presentar parestesias y debilidad de distribución no segmentaria, sensación de disminución de la sensibilidad táctil, sensación de rigidez, dificultades en la concentración y en la memoria a corto plazo, trastornos del sueño, sensación de hinchazón, percepción de asimetría (una pierna más larga que la otra), falta de respuesta al tratamiento y trastornos del comportamiento (mal adaptación social).
Se ha comprobado la existencia de dolor por sensibilización central en la artritis reumatoide, en la osteoartritis (artrosis), en los trastornos temporomandibulares, en la fibromialgia, en el síndrome de fatiga crónica, en la cefalea, en el dolor neuropático, en el síndrome de dolor regional complejo (algodistrofia simpático refleja), en el dolor postquirúrgico, en el síndrome del colon irritable, en la pancreatitis crónica, en el síndrome de la vesícula irritable, en la cistitis intersticial, en la vejiga dolorosa, en la prostatitis crónica, en la endometriosis, en la vulvodinia, en el dolor pélvico crónico, en el dolor cervical crónico, en el hombro doloroso, en el codo del tenista (epicondilitis) y en la lumbalgia crónica (Woolf).
Se ha observado que ciertas estrategias como la aceptación, la distracción y la reestructuración cognitiva pueden ser útiles para el tratamiento del dolor por sensibilización central (Khol). Han tenido éxito en el tratamiento del dolor crónico la aplicación de la técnica de GMI (graded motor imagery), sobre todo cuando afecta a una extremidad (Bowering), y la estimulación magnética transcraneal (Galhardoni). Algunos estudios sugieren, también, que la gabapentina y la pregabalina pueden mejorar el dolor por sensibilización central (Tuchman).

Bibliografía:

Baron R, Baron Y, Disbrow E, Roberts TP. Activation of the somatosensory cortex during Abeta-fiber mediated huperalgesia. A MSI study. Brain Res 2000;871:75-82.

Bowering KJ, O'Connell NE, Tabor A, Catley MJ, Leake HB, Moseley GL, Stanton TR. The effects og graded motor imagery and its components on chronic pain: A systemic review and meta-analisys. The Journal of Pain 2013;14:3-13.


Galhardoni R1, Correia GS1, Araujo H2, Fernandes DT2, Kaziyama HH2, Marcolin MA2,
Bouhassira D3, Teixeira MJ4, de Andrade DC5.Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) in Chronic Pain: a review of the literature. Arch Phys Med Rehabil. 2014 Nov 28. pii: S0003-9993(14)01273-8. Doi: 10.1016/j.apmr.2014.11.010. [Epub ahead of print]

Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2.

Kohl A, Rief W, Glombiewski JA. Acceptance, cognitive restructuring, and distraction as coping strategies for acute pain. J Pain. 2013 Mar;14(3):305-15. doi: 10.1016/j.jpain.2012.12.005. Epub 2013 Jan 24.

Maihofner C, Jesberger F, Deifert F, Kaltenhauser M. Cortical processing of mechanical hyperalgesia: a MEG study. Eur J Pain 2010;14:64-70.

Meeus M, Nijs J, Van de Wauwer N, Toeback L, Truijen S. Diffuse noxious inhibitory control is delayed in chronic fatigue syndrome. An experimental study. Pain 2008; 139:439-448.

Nijs J, Van Houndenhove B, Oostendrop RAB. Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice (Master-class). Manual Ther 2010;15:135-141.

Norbury TA, MacGregor Aj, Uewin J, Spector TD, McMahon SB. Heretabiloity of responses to painful stimuli in women: a classical twin study. Brain 2007;130:3041-9.

Seifert F, Maihöfner C. Central mechanisms of experimental and chronic neuropathic pain: Findings from functional imaging studies. Cell Mol Life Sci 2009; 66:375-390.

Tuchman M, Barrett JA, Donevan S, Hedberg TG, Taylor CP. Central sensitization and (Ca(V)alpha(2)delta ligands in chronic pain syndromes: pathologic processes and pharmacologic effect. J Pain 2010. doi:10.1016/j.jpain,2010,02,024.

Wolf CJ, Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152:S2-S15.

Zhuo M. A synaptic model for pain: long-term potentiation in the anterior cingulated cortex. Mol Cells 2007; 23:259-271.