03 abril, 2016

Síntomas Físicos sin Patología de Base

Entre un 15 y un 30 % de pacientes que acuden por primera vez al médico presentan síntomas físicos sin ninguna patología que explique sus molestias (Nimnuan). La mayoría de dichos pacientes son diagnosticados erróneamente y tratados, a veces con procedimientos invasivos, que no solo no resuelven sus molestias, sino que en algunas ocasiones las empeoran o incrementan el número de ellas. Ello confunde al médico para buscar nuevas patologías, generalmente basándose en sofisticadas pruebas complementarias, para realizar un nuevo diagnóstico y su consecuente tratamiento. De ello resultan pacientes multitratados de forma innecesaria, que no resuelven sus problemas. En el peor de los casos el médico acaba menospreciando y tildando al paciente de neurótico y se lo saca de encima como puede. Otros médicos remiten al paciente a especialistas de salud mental, lo que generalmente no es bien interpretado por dichos pacientes. Hay que tener presente que los problemas mentales, psicológicos, como el estrés, la ansiedad, la distimia…, por sí solos no son los responsables de la aparición de sintomatología física. Hay pacientes con dichos problemas de conducta que no padecen síntomas físicos. Probablemente hay cierta predisposición genética o epigenética en que las alteraciones emocionales desencadenan ciertas patologías físicas como la hipertensión arterial, la úlcera gastroduodenal, el colon irritable… Por ejemplo en el caso del dolor físico se ha observado que el 50% de la población tiene una predisposición genética a que éste se cronifique (Norbury).
También hay numerosos casos en que los síntomas físicos aparecen sin ninguna clase evidente de problema emocional, pero sí que es cierto que éste aparece a posteriori, aunque puede interpretarse que ya existía y así justificarlo como causa. Todo paciente que se siente enfermo, ya sea con o sin causa orgánica, tiene miedo, aunque en la mayoría de los casos el paciente le cuesta reconocerlo. El paciente suele preguntarse interiormente si dichos síntomas son causa de una enfermedad grave, si se curará, cuanto tardará en curarse, si persistirán secuelas, si tendrá que vivir siempre con aquellas molestias, y más si la molestia es el dolor. Peor es aún si al paciente no se le diagnostica ninguna enfermedad. El miedo se incrementa por la incógnita de si tiene algo “malo” que no saben diagnosticar y llegan a estar hastiados de padecer sin que se les dé una solución, lo que incrementa la angustia. Estos paciente suelen visitar diferentes médicos que le dan diferentes diagnósticos, y como resultado más miedo. Y el miedo no solo incrementa el dolor emocional, sino que también el físico (Debiec).
En mi opinión la solución está en conocer los mecanismos neurobiológicos que dan lugar a dichos síntomas y así poder explicar al paciente lo que realmente le pasa. Actualmente la neurociencia ha avanzado muchísimo. Desde que Freud publicó su teoría sobre el inconsciente en 1916, la neurociencia ha dado pasos de gigante. De solo disponer del electroencefalograma y la radiología simple hace 100 años, hemos pasado a disponer de sofisticadas técnicas, neurobiológicas, neurofisiológicas y de neuroimagen que nos han ayudado a comprender en gran medida en funcionamiento de nuestro sistema nervioso, básicamente nuestro cerebro.
Los mecanismos neurobiológicos implicados en la producción de síntomas físicos sin causa orgánica (sine materie) conocidos hoy día son: La sensibilización neuronal (Kandel, Wolf) en la que una neurona, o una red neuronal, aprende a responder de forma más rápida y más intensa a determinados estímulos a los que anteriormente no respondían. Ello explica la alodinia, estímulos no dolorosos que producen dolor, y otros síntomas como el tenesmo, la hiperacusia… Es por ello lógico que pacientes diagnosticados de fibromialgia presentan dolor solo al tocarlos.
Otro mecanismo neurobiológico es el aprendizaje condicionado o asociativo (Pavlov, Kamin). En él, el sujeto aprende a asociar dos estímulos, la mayoría de veces de forma inconsciente. Aquí se aprende que el estímulo condicionado predice el estímulo incondicionado. Si a una rata se le da a oler una sustancia neutra para ella como sería la menta (estímulo condicionado) y al mismo tiempo se le da una descarga eléctrica (estímulo incondicionado), con lo cual tiene una respuesta de miedo, al cabo de un tiempo de repetirse los dos estímulos, la rata presenta la respuesta de miedo al oler la menta, sin necesidad de darle la descarga eléctrica. Ello explica la persistencia del dolor lumbar tras un ataque agudo de lumbalgia o el dolor crónico de una tendinitis rotuliana en la que ya han desaparecido los signos inflamatorios. Sin signos inflamatorios no hay dolor.  Como el cerebro asoció el dolor agudo inflamatorio de la tendinitis con el movimiento de la rodilla, ahora sigue presentando dolor al mover la rodilla.
Las neuronas espejo descritas por Rizzolatti y sus colegas también pueden ser responsables de la aparición de síntomas sine materie. Éstas neuronas, llamadas de la empatía, que primero se describieron en las áreas motoras del cerebro y posteriormente en la sensoriales y en las emocionales, nos permiten aprender copiando de forma inconsciente lo que vemos. Ello explica que los padres que ha sufrido de dolor de cabeza o de barriga de forma repetitiva, sus hijos también tengan tendencia a padecer de lo mismo.
Como hemos visto anteriormente, una rata a la que se le da a oler menta junto con una descarga eléctrica aprende a tener aversión a la menta. Si a esta rata se le hace tener ratoncitos y éstos ven la reacción de aversión de la madre al oler la menta, sin la descarga eléctrica, éstos aprenden a tener aversión a la menta (Debiec). Por lo tanto puede verse que éstos mecanismos neurobiológicos no solo actúan individualmente sino que también se combinan en el aprendizaje de nuestro comportamiento y en la producción de síntomas físicos sin patología subyacente.
Por otra parte está la materia gris periacueductal que está conectada no sólo con la corteza cingulada anterior que interviene en la modulación del dolor, sino también con regiones cerebrales que intervienen en las funciones ejecutivas como son la corteza prefrontal, el hipocampo y el cuerpo estriado (Coulombe), lo que explica su participación en la función cardiovascular, la ansiedad y el miedo.
Puede sospecharse que un paciente padece de síntomas sine materie quando dichos síntomas van acompañados de una exploración física estrictamente normal, la sintomatología es desproporcionada, no hay correlación anatómica, la descripción de los síntomas es vaga (me pesa la pierna, la tengo más corta, más delgada, o más hinchada…), los síntomas son de larga evolución, meses e incluso años, y en cambio la exploración clínica sigue siendo normal. Estos varían de localización e intensidad. Las pruebas complementarias suelen ser normales y pueden haber visitado a diferentes médicos con diferentes diagnósticos. Los signos que pueden hallarse en la exploración clínica son la alodinia, la hiperalgesia y la hiperalgesia secundaria (hiperalgesia en territorios que no están relacionados anatómicamente). Si hay signos deficitarios, por ejemplo debilidad, estos no se acompañan de atrofia, ni de otros signos neurológicos que apoyen dicha debilidad.

El tratamiento de éstos pacientes no es complejo, aunque sí complicado dado que hay que saber explicar al paciente que es lo que le pasa mostrando empatía. El paciente tiene que aceptar lo que le pasa y ello no es nada fácil dado que los síntomas no desaparecen de un día para otro. Es imprescindible cambiar de conducta. Tiene que evitar la medicación. No es necesario que la deje de golpe, pero si poco a poco y tomar solo aquella que produce menos efectos secundarios. Tiene que incrementar sus relaciones sociales, intentando estar poco rato solo o quedarse en casa. Tiene que intentar realizar terapias como yoga, meditación… y es imprescindible realizar ejercicio (Butler), aunque tenga dolor. No es necesario que éste sea intenso o de larga duración, pero sí que hay que empezar poco a poco e ir incrementandolo. El ejercicio habitúa y potencia la modulación del dolor.
En USA y otros países como Francia están aplicado técnicas de estimulación magnética y eléctrica cerebral que parece tiene bastante éxito, aunque éste es temporal (Galhardoni).

Referencias:

Nimnuan, Chaichana, Matthew Hotopf, and Simon Wessely. "Medically unexplained symptoms: An epidemiological study in seven specialties." Journal of Psychosomatic Research 51 (2001): 361-367

Norbury TA, MacGregor Aj, Uewin J, Spector TD, McMahon SB. Heretabiloity of responses to painful stimuli in women: a classical twin study. Brain 2007;130:3041-9.

Freud, Sigmund, Lo Inconsciente en Obras Completas, Vol. XIV, Amorrotu, B.Aires, 9ª. Edición 1996, pág. 161, ISBN 950-518-590-1 (Título original: Das Unbewusste, 1915)

Debiec J, Sullivan RM. Intergenerational transmission of emotional trauma through amygdala-dependent mother-to-infant transfer of specific fear. PNAS August  2014;111:12222-12227.

Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2

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Pavlov I: Conditioned Reflexes: An Investigation of the Physiological Activity of the Cerebral Cortex. Translated by Anrep GV. London, Oxford University Press, 1927
Rescorla RA: Behavioral studies of Pavlovian conditioning. Annu Rev Neurosci 1988; 11:329–352

Kamin L: Predictability, surprise, attention, and conditioning, in Punishment and Aversive Behavior. Edited by Campbell
BA, Church RM. New York, Appleton-Century Crofts, 1969, pp 279–296

Rizzolatti G, Sinigaglia C. Las Neuronas Espejo. Paidos. ISBN-13: 978-84-493-1944-0

Coulombe MA 1 , Erpelding N 1 , Kucyi A 1, 2 , Davis KD Intrinsic functional connectivity of periaqueductal gray subregions in humans. Hum Brain Mapp. 2016 Apr; 37 (4): 1514-1530. doi: 10.1002 / hbm.23117. Epub 2016 Jan 29

Butler DS, Moseley L. Explicando el dolor. Noigroup Publications, Adelaide, Australia, 2010.

Galhardoni R1, Correia GS1, Araujo H2, Fernandes DT2, Kaziyama HH2, Marcolin MA2,

Bouhassira D3, Teixeira MJ4, de Andrade DC5.Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) in Chronic Pain: a review of the literature. Arch Phys Med Rehabil. 2014 Nov 28. pii: S0003-9993(14)01273-8. Doi: 10.1016/j.apmr.2014.11.010. [Epub ahead of print]

08 febrero, 2016

Procesos mentales inconscientes y enfermedad neuromuscular

Una gran parte de nuestra experiencia, lo que percibimos, pensamos, soñamos, fantaseamos, no accede directamente al pensamiento consciente; como tampoco podemos explicar lo que a menudo motiva nuestras acciones. Ello fué demostrado biológicamente en la segunda mitad del siglo XX. Brenda Miller en 1954 exploró un paciente amnésico al que se le habían extirpado ambos lóbulos temporales mediales e hipocampos. Observó que a pesar de no tener memoria consciente, de nuevos recuerdos (memoria declarativa o explícita), era capaz de aprender nuevas habilidades perceptivas y motoras (memoria procedimental o implícita).
Los dos sistemas de memoria (explícita e implícita) se superponen y se utilizan juntamente. La repetición constante de la memoria explícita se convierte en implícita. Cuando aprendemos a conducir, constantemente tenemos que pensar en el volante, el cambio de marchas, el embrague, el gas, el freno, los intermitentes, las luces… al principio somos bastante torpes hasta que ha base de entrenamiento vamos memorizando los procedimientos para una buena conducción en los sistemas de la memoria implícita. Por lo tanto, hasta que no automatizamos los mecanismos de conducción, no  podemos considerarnos unos buenos conductores.
Las redes neuronales que guardan la memoria explícita implican básicamente al hipocampo, mientras que la memoria implícita implica varios sistemas como la corteza cerebral, la amígdala, el neoestriado y el cerebelo.
En la memoria implícita tenemos un ejemplo biológico de la vida mental inconsciente, mientras en la memoria explícita tenemos un ejemplo de la vida mental consciente.
Freud hablaba de tres tipos de inconsciente. El inconsciente dinámico donde se encuentra la identificación, los impulsos inconscientes, conflictos, defensas. Aquí es donde Freud teorizó que la información sobre el conflicto no podía llegar al consciente debido a un poderoso mecanismo de defensa como la represión. Freud también se refería a otra parte del yo inconsciente que no es accesible a la conciencia a pesar de que no se reprime y que se ocupa de hábitos, de habilidades perceptivas y motoras. Y finalmente está el preconsciente inconsciente donde el consciente puede tener acceso a las actividades inconscientes mediante el esfuerzo de la atención.
El inconsciente en el que el ego no está reprimido, ni hay conflictos, se correspondería con lo que los científicos llaman memoria procedimental o implícita. En cuanto el preconsciente inconsciente sería aquél estado en que a través de la atención podemos recordar conscientemente datos almacenados en la memoria implícita.
En cuanto al inconsciente dinámico, el mecanismo más probable de su existencia son los fallos en la memoria explícita y no la represión. Actualmente hay numerosos datos biológicos que apoyan dicha teoría. La memoria explícita se desarrolla a partir de los dos años y va madurando lentamente hasta los ocho años. De ahí que recordemos tan pocas cosas de nuestra infancia. Otro dato es que en situaciones de estrés se liberan corticosteroides y estos, literalmente, matan las neuronas del hipocampo que procesan la memoria explícita. Por lo tanto es habitual recordar algunos datos y no recordar cuándo y cómo se produjeron. Como ejemplo podríamos explicar la experiencia del hijo de una paciente que presentaba una angustiante fobia para bañarse en lugares como una piscina o el mismo mar. Me explicaba su madre que estaba preocupada porque un  psicoterapeuta interpretó, luego de meses de tratamiento, que la causa fué que de muy niño se cayó a una piscina. Cansada y dándole poco crédito, acudieron a otro psicoterapeuta que al cabo de unos meses interpretó que la causa fue durante el baño diario en casa, su hermano le hundió la cabeza debajo del agua de la bañera. Da igual la causa, el problema no fue la represión sino que por la edad y el estrés o angustia de la experiencia el niño memorizó implícitamente todos los datos relacionados con el acto de ahogarse però olvidó los datos autobiográficos, el cuándo y el cómo.
En mi opinión podríamos decir que la memoria implícita es mucho más potente y persistente, más resistente al olvido, por lo que recordamos toda la respuesta emocional de una experiencia del pasado. En cambio la memoria explícita, es mucho más lábil, se adquiere tarde y está sometida a la acción de ciertas hormonas, como los corticosteroides, liberadas por el estrés. Ello comporta que podamos olvidar los hechos que desencadenaron una experiencia emocionalmente negativa, pero no olvidamos la reacción emocional que desencadenó dicha experiencia. Y, en cualquier momento de nuestra vida puede presentarse alguna experiencia similar a la del pasado y desencadenarse una respuesta emocional que había sido memorizada implícitamente. Como no recordamos el porqué, ni en cuando o el cómo, entonces aparece el miedo, la angustia, los conflictos freudianos, en definitiva el sufrimiento emocional.
El sufrimiento emocional puede expresarse de diferentes formas, como fobias, depresión, mal humor, y puede potenciar ciertos síntomas físicos sin causa orgánica que los justifique.
Uno de cada cuatro pacientes que consulta por un probable problema neuromuscular presenta síntomas sin causa orgánica que los justifique. En todos ellos existe un estado emocional, que junto a ciertos mecanismos neurológicos de aprendizaje y memoria, puede desencadenar dichos síntomas. Desafortunadamente la mayoría de ellos no lo acepta, probablemente porque no recuerda ninguna causa explícita que lo justifique y porque los médicos no somos lo suficientemente hábiles para empatizar con los pacientes y saber explicarles el porqué de sus síntomas.

Referencias


Biology and the Future of Psychoanalysis: A New Intellectual Framework for Psychiatry Revisited. Eric R. Kandel. Am J Psychiatry 1999; 156:505–524


Freud, Sigmund, Lo Inconsciente en Obras Completas, Vol. XIV, Amorrotu, B.Aires, 9ª. Edición 1996, pág. 161, ISBN 950-518-590-1 (Título original: Das Unbewusste, 1915)


Freud, S, Metapsicología. Obras Completas. Madrid, Editora Biblioteca Nueva, 1967.

Freud, S. La Represión. Tomo XIV. Buenos Aires:Amorrortu editores.

Levine S: Plasma-free corticosteroid response to electric shock in rats stimulated in infancy. Science 1962; 135:795–796.

McEwen BS, Sapolsky RM: Stress and cognitive function. Curr Opin Neurobiol 1995; 5:205–216


Nimnuan, Chaichana, Matthew Hotopf, and Simon Wessely. "Medically unexplained symptoms: An epidemiological study in seven specialties." Journal of Psychosomatic Research 51 (2001): 361-367


Scoville WB, Milner B: Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1957; 20:11–21

Squire LR, Zola-Morgan S: The medial temporal lobe memory system. Science 1996; 253:1380–1386

Squire LS, Kandel ER: Memory: From Molecules to Memory: Scientific American Library. New York, Freeman Press, 1999

21 enero, 2015

Sobre la somatización:

Somatización es una mala traducción inglesa de la palabra alemana que usaba Wilhelm Stekel "organsprache", que literalmente significa lenguaje orgánico o lenguaje corporal.
El término somatización se refiere a la condición donde el estado mental y las experiencias se expresan como síntomas físicos.
Los criterios diagnósticos del DSM-IV para el trastorno de somatización son estrictos, desfasados y están lejos de la realidad, por lo que los especialistas en salud mental diagnostican un escaso número de casos (sobre el 2%). Por ello, actualmente se usa el término de "síntomas físicos sin explicación médica". Se ha observado  que el número de pacientes que presentan síntomas físicos, sin hallarse ninguna patología que justifique dichos síntomas, oscila entre el 15 y el 30% del total de pacientes que acuden a medicina primaria.

¿Porque el estado mental y las experiencias pueden expresarse como síntomas físicos?
El cerebro usa la simulación, para predecir y automatizar respuestas frente a estímulos externos (Damasio). No solo es un mecanismo que además de ahorrar energía prepara para una respuesta rápida, lo que era necesario para la supervivencia, si no que es la forma intrínseca en que trabaja el cerebro (LLinás). El cerebro para realizar cualquier acto motor precisa predecir todas las fases del movimiento para que este sea efectivo y con sentido.
Todo cerebro, también, trabaja de forma holística, cada área cerebral realiza su función pero todas las áreas están interconectadas de tal forma que lo que hace un área influye sobre las demás y estas influyen sobre la primera, o sea, se modulan. Aéreas como el cortex prefrontal que realiza tareas ejecutivas (autocontrol, reflexión, lógica, memoria de trabajo, planificación y, sobretodo, previsión de futuro) está interconectada con otras áreas como la amígdala, que procesa emociones, básicamente el miedo, y ésta con el hipotálamo que procesa funciones vegetativas o autonómicas como la tensión arterial, el control térmico, el comportamiento sexual, el hambre, la sed, la secreción hormonal, etc. La Ínsula que juega un importante papel en el proceso de emociones básicas como el odio, el amor, el miedo, la felicitad, la tristeza y el dolor; el opérculo rolándico que procesa programes motores y las áreas S I y S II que procesan sensaciones físicas también forman parte de dicha interconexión. Ello significa que la imaginación de un futuro negativo conlleva miedo o preocupación y éste puede llevar a un aumento de la presión arterial o aumento de la secreción hormonal como las catecolaminas que actúan sobre el hipocampo alterando la memoria declarativa. La misma Ínsula puede activarse con lo que podemos sentir dolor físico, real, pero que en definitiva es imaginado. Las aéreas S I y S II también pueden activarse y tener la sensación de que el dolor se localiza en cierta región corporal. Esto es lo que denomina Damasio "Bucle de simulación corporal", o lo que H. Fiels describe como "Proyección central", en la que la estimulación directa o indirecta de las áreas cerebrales provoca experiencias completamente formadas que se proyectan al cuerpo, como demostró Penfield en sus estudios. Cuando se estimulan áreas que procesan el dolor se tiene una experiencia subjetiva de dolor que se proyecta a regiones específicas del cuerpo. El dolor producido por este fenómeno, dolor que suele denominarse dolor psíquico o emocional, es ontológicamente idéntico al dolor llamado físico u orgánico.

No todo el mundo es víctima de la somatización. De hecho una de cada cuatro pacientes que acuden al médico sufre de somatización. Es muy probable que se somatice  si se cumplan tres premisas. Predisposición, precipitación y perpetuación.
Puede haber cierta predisposición genética que aún no ha sido demostrada, pero la predisposión ambiental, la del medio en que uno vive y la experiencia personal son vitales. Por ejemplo vivir en un ambiente de enfermedad grave o de simple preocupación por la enfermedad puede predisponer a ser una víctima de la somatización, sobre todo si se vive en la infancia, y lo peor es que uno puede no recordarlo. Padecer un trastorno de la personalidad como sería el obsesivo-compulsivo (TOC) o tener problemas de ansiedad también pueden predisponer a la somatización.
Los factores precipitantes pueden ser muchísimos. Una intervención quirúrgica. Una enfermedad personal grave que despierta el miedo a la muerte. Muchos enfermos que han padecido cáncer padecen, posteriormente a su curación, de somatización. Pero también molestias corporales que suelen desaparecer, si se les da un significado (H.Fiels) pueden convertirse en verdaderos problemas somáticos. O aun peor, molestias corporales sin significado que algún médico etiqueta de importantes.
Por último la perpetuación de los síntomas se debe al mecanismo de sensibilización neuronal. Cuando una experiencia se repite en el tiempo, y más si se acompaña de inestabilidad emocional, como sería el miedo o la preocupación, se memoriza, y por lo tanto se eterniza.

Lecturas de referencia:
Damasio A. Y el cerebro creó al hombre. Destino. ISBN: 978-84-233-4305-8
Fields HL. Painful Dysfunction of the Nervous, In: Fields HL, Chap 6, Pain. New York: McGraw-Hill Book Company, 1987:133–167.
Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2.
Kirmayer LJ, Groleau D, Looper KJ, Dao MD. Explaining Medically Unexplained Symptoms. Can J Psychiatry, Vol 49, No 10, October 2004. 663-672.
Mai F. Somatization Disorder: A Practical Review. Can J Psychiatry, Vol 49, No 10, October 2004. 652-662.

Zhuo M. A synaptic model for pain: long-term potentiation in the anterior cingulated cortex. Mol Cells 2007; 23:259-271.

12 diciembre, 2014

Dolor por sensibilización central

De acuerdo con Wolf, una amplificación de la señal neural dentro del sistema nervioso central da lugar a dolor por hipersensibilidad.
La sensibilización central refleja el incremento de la actividad en las vías que procesan el dolor y el mal funcionamiento de las vías descendentes encargadas de la inhibición del dolor. Todo ello da lugar a una disfunción endógena del control del dolor.
La actividad está aumentada en áreas que procesan no solo el dolor sino también las emociones, como son la ínsula, la corteza cingulada anterior y el cortex prefrontal.
El mecanismo molecular responsable de dicha forma de plasticidad neuronal es la sensibilización sináptica a largo plazo o LTP (long-term potentiation) a nivel de la corteza cingulada anterior (Zhuo), del núcleo accumbens, de la ínsula, pero no de la corteza somatosensorial (Seifert).
La sensibilización sináptica a largo plazo es debida a que la estimulación repetida, que se prolonga en el tiempo, aumenta la cantidad de AMP cíclico y éste activa una quinasa que, por transporte axonal retrogrado, llega al núcleo de la neurona, dónde fosforila una proteína reguladora, que activa la región promotora de un gen regulador (es lo que se llama epigenética). La activación de la región promotora da lugar a que la región codificadora del gen transcriba un RNA mensajero, que produce una proteína que actúa sobre el canal iónico, manteniéndolo abierto más tiempo, disminuyendo así el umbral de excitabilidad de dicha neurona. Dicho de otra forma, esta neurona necesita menos neurotransmisor (p. ej. de serotonina) para ser estimulada (Kandel).
Por otra parte, una inhibición retardada del dolor puede jugar un importante papel en la generación del dolor crónico generalizado (Meeus).
La sensibilización central puede desencadenarse por dolor nociceptivo, como sería una lesión articular, o por dolor neuropático, como sería una radiculopatía, mantenidos en el tiempo. La descarga repetida del nociceptor o de un nervio dañado pueden sensibilizar las vías centrales. Con el tiempo el nociceptor o el nervio pueden dejar de descargar estímulos dolorosos, pero el paciente sigue sintiendo dolor dado que ya se han sensibilizado las vías centrales anteriormente mencionadas.
Pero también, la sensibilización central puede desencadenarse sin necesidad de un estímulo dañino periférico, nociceptor o neuropático. La mala interpretación de un proceso banal como trascendente, una experiencia en el entorno de patología grave (familiar, amigo o conocido), problemáticas familiares, económicas, laborales etc. pueden desencadenar preocupación (miedo) y ello conlleva ansiedad. La ansiedad se caracteriza por un incremento generalizado de la sensibilización neuronal (Kandel), lo que significa que todas las vías neuronales, motoras, somatosensoriales, emocionales... tienen una disminución del umbral de excitabilidad neuronal; por lo tanto, tan solo que tengamos cierta patología menor que actúe como impronta, esta puede magnificarse y cronificarse. De hecho una de las formas más frecuentes de manifestarse la ansiedad es la somatización.
La sensibilización central se manifiesta como alodinia (disminución del umbral de excitabilidad), como hiperalgesia (aumento de la respuesta a estímulos nocivos) y/o como hiperalgesia secundaria (extensión del área del estímulo doloroso al tejido no dañado).
El concepto de sensibilización central introduce una nueva dimensión al concepto de dolor, donde el sistema nervioso central puede cambiar, distorsionar o amplificar el dolor, incrementar la duración y la extensión espacial. Puede decirse que el dolor bajo estas circunstancias es equivalente a una percepción ilusoria, una sensación que es exacta en calidad a la evocada por un estímulo nocivo real, pero que acontece en ausencia de tal estímulo dañino.
En la figura se simplifican los procesos sensitivos bajo circunstancias normales y los cambios que acontecen tras la inducción de la sensibilización central. En la parte superior, se observa como un estímulo táctil no puede estimular una neurona normal de la vía del dolor. En cambio en la parte inferior se observa como una neurona sensibilizada de una vía del dolor si puede ser estimulada por un estímulo táctil, lo que conlleva que un estímulo no doloroso se perciba como doloroso.
Los cambios que se observan en la sensibilización central a nivel del SNC se han objetivado mediante estudios con Estimulación Magnética (Baron), Magnetoencefalografía (Maihofner) y Resonancia Magnética Funcional (Baron).
Se puede sospechar dolor por sensibilización (Nijs) central cuando este es de larga evolución, meses e incluso años, cuando su distribución anatómica es ilógica, cuando es desproporcionado, si no va acompañado de signos clínicos, cuando la descripción del dolor es vaga, cuando el dolor se difunde por ejemplo a otras extremidades, cuando varía de localización anatómica y de intensidad, cuando no existe una causa médica que lo justifique y si existe hiperalgesia, hiperalgesia secundaria o alodinia. Todas estas características pueden presentarse juntas o por separado, aunque la larga evolución del dolor es de las características más determinantes junto con la ausencia de signos clínicos ("muchos síntomas y pocos signos"). La ansiedad y la depresión generalmente forman parte del cuadro de estos pacientes. Asimismo, una característica a observar en estos enfermos es una historia de visitas a varios médicos con numerosas pruebas complementarias que no confirman ninguna patología.
La presencia de dolor secundario a patología inflamatoria (nociceptivo) o patología neurológica (neuropático) no descarta que el paciente también padezca de dolor por sensibilización central. Si dichas patologías se alargan en el tiempo y el paciente padece cierta predisposición emocional, puede aparecer dolor por sensibilización central. En estos casos, la sintomatología propia de la patología es desproporcionada, aparecen nuevos síntomas no relacionados con la misma, se alarga en el tiempo y las pruebas complementarias no confirman una evolución negativa del proceso primario.
Hay algún estudio que apoya que en el 50% de los casos hay cierta predisposición genética a padecer dolor por sensibilización central (Norbury).
Los pacientes con un cuadro de sensibilización central también pueden presentar hipersensibilidad generalizada con aumento de la respuesta a gran variedad de estímulos como mecánicos, químicos, eléctricos, físicos, emocionales...
También pueden presentar parestesias y debilidad de distribución no segmentaria, sensación de disminución de la sensibilidad táctil, sensación de rigidez, dificultades en la concentración y en la memoria a corto plazo, trastornos del sueño, sensación de hinchazón, percepción de asimetría (una pierna más larga que la otra), falta de respuesta al tratamiento y trastornos del comportamiento (mal adaptación social).
Se ha comprobado la existencia de dolor por sensibilización central en la artritis reumatoide, en la osteoartritis (artrosis), en los trastornos temporomandibulares, en la fibromialgia, en el síndrome de fatiga crónica, en la cefalea, en el dolor neuropático, en el síndrome de dolor regional complejo (algodistrofia simpático refleja), en el dolor postquirúrgico, en el síndrome del colon irritable, en la pancreatitis crónica, en el síndrome de la vesícula irritable, en la cistitis intersticial, en la vejiga dolorosa, en la prostatitis crónica, en la endometriosis, en la vulvodinia, en el dolor pélvico crónico, en el dolor cervical crónico, en el hombro doloroso, en el codo del tenista (epicondilitis) y en la lumbalgia crónica (Woolf).
Se ha observado que ciertas estrategias como la aceptación, la distracción y la reestructuración cognitiva pueden ser útiles para el tratamiento del dolor por sensibilización central (Khol). Han tenido éxito en el tratamiento del dolor crónico la aplicación de la técnica de GMI (graded motor imagery), sobre todo cuando afecta a una extremidad (Bowering), y la estimulación magnética transcraneal (Galhardoni). Algunos estudios sugieren, también, que la gabapentina y la pregabalina pueden mejorar el dolor por sensibilización central (Tuchman).

Bibliografía:

Baron R, Baron Y, Disbrow E, Roberts TP. Activation of the somatosensory cortex during Abeta-fiber mediated huperalgesia. A MSI study. Brain Res 2000;871:75-82.

Bowering KJ, O'Connell NE, Tabor A, Catley MJ, Leake HB, Moseley GL, Stanton TR. The effects og graded motor imagery and its components on chronic pain: A systemic review and meta-analisys. The Journal of Pain 2013;14:3-13.


Galhardoni R1, Correia GS1, Araujo H2, Fernandes DT2, Kaziyama HH2, Marcolin MA2,
Bouhassira D3, Teixeira MJ4, de Andrade DC5.Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) in Chronic Pain: a review of the literature. Arch Phys Med Rehabil. 2014 Nov 28. pii: S0003-9993(14)01273-8. Doi: 10.1016/j.apmr.2014.11.010. [Epub ahead of print]

Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2.

Kohl A, Rief W, Glombiewski JA. Acceptance, cognitive restructuring, and distraction as coping strategies for acute pain. J Pain. 2013 Mar;14(3):305-15. doi: 10.1016/j.jpain.2012.12.005. Epub 2013 Jan 24.

Maihofner C, Jesberger F, Deifert F, Kaltenhauser M. Cortical processing of mechanical hyperalgesia: a MEG study. Eur J Pain 2010;14:64-70.

Meeus M, Nijs J, Van de Wauwer N, Toeback L, Truijen S. Diffuse noxious inhibitory control is delayed in chronic fatigue syndrome. An experimental study. Pain 2008; 139:439-448.

Nijs J, Van Houndenhove B, Oostendrop RAB. Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice (Master-class). Manual Ther 2010;15:135-141.

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