08 junio, 2016

Experiencia de dolor

Es una creencia popular, y no tan popular ya que una gran mayoría de profesionales de la salud lo creen también,  que el dolor y  la intensidad del mismo que presenta un paciente está relacionado directamente con la cantidad del daño tisular que se tiene. La neurociencia ha avanzado más en los últimos diez años que en los cien años anteriores, y una gran proporción de profesionales de la salud no tienen los conceptos actualizados sobre la fisiología del dolor. El dolor agudo depende del daño tisular y de los mecanismos neurofisiológicos que modulan el dolor. El dolor crónico, entendiéndose éste académicamente cuando dura más de seis meses, depende de los mecanismos neurofisiológicos que modulan el dolor más ciertos mecanismos neurofisiológicos de aprendizaje y memoria. La lesión tisular tiene muy poco que ver con el dolor crónico, ya que toda lesión tisular tiende a la cicatrización (Butler), y ésta está orientada biológicamente a la curación de la lesión, por lo tanto a la desaparición del dolor. Dolor que debería desaparecer antes de las seis u ocho semanas que es cuando, como máximo, tardan algunos  tejidos en cicatrizar. Por lo tanto, cuando persiste el dolor más de ocho semanas, debería ya tenerse en cuenta que dicho dolor podría estar memorizandose.
En la memorización del dolor intervienen básicamente dos mecanismos completamente automáticos e inconscientes. La sensibilización neuronal a largo plazo (Kandel, Wolf) y el aprendizaje condicionado o asociativo (Pavlov, Debiec) . El primero es responsable de que estímulos no dolorosos se perciban como dolorosos. Y el segundo que estímulos no dolorosos, que se asociaron al estímulo doloroso en la fase aguda de dolor, cuando había lesión tisular, sigan desencadenando percepción de dolor cuando ya no hay lesión tisular.
La modulación del dolor implica a ciertas estructuras neuronales como son la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior, la ínsula, la amígdala, la sustancia gris periacueductal, el núcleo pontino dorsolateral y la médula rostral ventromedial. Diferentes neurotransmisores, como las endorfinas, están implicados en las acciones moduladoras de dicho circuito que ejerce un control bidireccional del dolor a través de células facilitadoras y células inhibidoras de las neuronas nociceptoras del asta dorsal. Este circuito contribuye a la analgesia en los seres humanos y puede ser activado por el estrés o por la expectativa de alivio. Y a la inversa, a través del efecto facilitador, es capaz de generar o aumentar la intensidad del dolor percibido. Dicho efecto facilitador puede estar provocado por el estado de ánimo, la atención, las creencias y expectativas, el miedo, miedo a la enfermedad, al dolor... (Fields, Johansen, Jensen, Coulombe, Vachon-Presseau).

En mi opinión, el tratamiento del dolor crónico debe basarse en el conocimiento actual de la fisiología del dolor. Dicho conocimiento ayuda a cambiar las creencias y expectativas. Conocer que dicho dolor no es consecuencia de daño tisular, sino de ciertos mecanismos neurofisiológicos que hacen que se cronifique, aleja la sensación de peligro, de miedo, y por lo tanto disminuye la atención, la vigilancia sobre el mismo. Al mejorar la expectativa y al disminuir la atención, se incrementa el estado de ánimo. Todo ello facilita una mejor modulación del dolor (Butler).
A mi entender es básico la relativización del dolor, lo que se consigue mediante el conocimiento de la fisiología. También es importante realizar técnicas de meditación (Sharon, d’Ors) o terapia cognitivo-conductual (Cherkin) que ayudan a aprender a relativizar el dolor.
El ejercicio (Butler, Hudson) y el masaje, las caricias (Max Planck, Linden), ayudan en el tratamiento del dolor. El primero porque mejora la modulación del dolor y el segundo porque libera oxitocina, la hormona del apego, la cual no sólo mejora el estado de ánimo y la sensación de bienestar, sino que se ha confirmado que ayuda en el alivio del dolor.
Por último hay que armarse de paciencia y perseverancia, dado que el dolor no desaparece de un día para otro. Habrá recaídas, por lo que hay que ser perseverante y no caer en el desánimo. La vida fluctúa, y hay momentos emocionales mejores y peores. En los peores, en los que hay una mayor sensibilización,  el dolor puede reaparecer, por lo que hay que ser perseverante. Con el tiempo dichas recaídas serán menos frecuentes e intensas. Y al final casi siempre se consigue una gran mejoría, si no la desaparición del dolor.
Actualmente también se ha demostrado que ciertas técnicas como la estimulación repetitiva magnética transcraneal o la estimulación eléctrica directa transcraneal alivian el dolor crónico, pero son técnicas, de momento, poco asequibles en nuestro país (Attal).

Referencias:

Attal N1, Ayache SS, Ciampi De Andrade D, Mhalla A, Baudic S, Jazat F, Ahdab R, Neves DO, Sorel M, Lefaucheur JP, Bouhassira D. Pain. 2016 Jun;157(6):1224-31. doi: 10.1097/j.pain.0000000000000510. Repetitive transcranial magnetic stimulation and transcranial direct-current stimulation in neuropathic pain due to radiculopathy: a randomized sham-controlled comparative study.

Butler DB,  Mossley GL. Explicando el dolor.

Coulombe MA1, Erpelding N1, Kucyi A1,2, Davis KD1,2,3. Hum Brain Mapp. 2016 Apr;37(4):1514-30. doi: 10.1002/hbm.23117. Epub 2016 Jan 29. Intrinsic functional connectivity of periaqueductal gray subregions in humans.

Cherkin DC1, Sherman KJ2, Balderson BH3, Cook AJ4, Anderson ML3, Hawkes RJ3, Hansen KE3, Turner JA5. JAMA. 2016 Mar 22-29;315(12):1240-9. doi: 10.1001/jama.2016.2323. Effect of Mindfulness-Based Stress Reduction vs Cognitive Behavioral Therapy or Usual Care on Back Pain and Functional Limitations in Adults With Chronic Low Back Pain: A Randomized Clinical Trial.

Debiec J, Sullivan RM. Intergenerational transmission of emotional trauma through amygdala-dependent mother-to-infant transfer of specific fear. PNAS August  2014;111:12222-12227.

d’Ors P. Biografía del silencio

Fields HL1. Prog Brain Res. 2000;122:245-53. Pain modulation: expectation, opioid analgesia and virtual pain.

Jensen KB1, Regenbogen C, Ohse MC, Frasnelli J, Freiherr J, Lundström JN. Brain activations during pain: a neuroimaging meta-analysis of patients with pain and healthy controls.

Johansen JP1, Fields HL, Manning BH. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jul 3;98(14):8077-82. Epub 2001 Jun 19. The affective component of pain in rodents: direct evidence for a contribution of the anterior cingulate cortex.

Hudson AS1, Kunstetter AC1, Damasceno WC1, Wanner SP1. Braz J Med Biol Res. 2016;49(6):e5183. doi: 10.1590/1414-431X20165183. Epub 2016 May 10. Involvement of the TRPV1 channel in the modulation of spontaneous locomotor activity, physical performance and physical exercise-induced physiological responses.


Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2

Linden D. Touch: The Science of Hand, Heart, and Mind

Max Planck. Cuddle hormone relieves pain. https://www.mpg.de/10353789/exytocin-pain-relief

Pavlov I: Conditioned Reflexes: An Investigation of the Physiological Activity of the Cerebral Cortex. Translated by Anrep GV. London, Oxford University Press, 1927

Sharon H1, Maron-Katz A2, Ben Simon E2, Flusser Y2, Hendler T2, Tarrasch R3, Brill S4. Am J Med. 2016 Apr 1. pii: S0002-9343(16)30302-3. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.03.002. [Epub ahead of print] Mindfulness Meditation Modulates Pain Through Endogenous Opioids.

Vachon-Presseau E1, Centeno MV1, Ren W1, Berger SE1, Tétreault P1, Ghantous M1, Baria A1, Farmer M1, Baliki MN1, Schnitzer TJ1,Apkarian AV2. J Dent Res. 2016 Jun;95(6):605-12. doi: 10.1177/0022034516638027. Epub 2016 Mar 10. The Emotional Brain as a Predictor and Amplifier of Chronic Pain.

Wolf CJ, Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152:S2-S15.

03 abril, 2016

Síntomas Físicos sin Patología de Base

Entre un 15 y un 30 % de pacientes que acuden por primera vez al médico presentan síntomas físicos sin ninguna patología que explique sus molestias (Nimnuan). La mayoría de dichos pacientes son diagnosticados erróneamente y tratados, a veces con procedimientos invasivos, que no solo no resuelven sus molestias, sino que en algunas ocasiones las empeoran o incrementan el número de ellas. Ello confunde al médico para buscar nuevas patologías, generalmente basándose en sofisticadas pruebas complementarias, para realizar un nuevo diagnóstico y su consecuente tratamiento. De ello resultan pacientes multitratados de forma innecesaria, que no resuelven sus problemas. En el peor de los casos el médico acaba menospreciando y tildando al paciente de neurótico y se lo saca de encima como puede. Otros médicos remiten al paciente a especialistas de salud mental, lo que generalmente no es bien interpretado por dichos pacientes. Hay que tener presente que los problemas mentales, psicológicos, como el estrés, la ansiedad, la distimia…, por sí solos no son los responsables de la aparición de sintomatología física. Hay pacientes con dichos problemas de conducta que no padecen síntomas físicos. Probablemente hay cierta predisposición genética o epigenética en que las alteraciones emocionales desencadenan ciertas patologías físicas como la hipertensión arterial, la úlcera gastroduodenal, el colon irritable… Por ejemplo en el caso del dolor físico se ha observado que el 50% de la población tiene una predisposición genética a que éste se cronifique (Norbury).
También hay numerosos casos en que los síntomas físicos aparecen sin ninguna clase evidente de problema emocional, pero sí que es cierto que éste aparece a posteriori, aunque puede interpretarse que ya existía y así justificarlo como causa. Todo paciente que se siente enfermo, ya sea con o sin causa orgánica, tiene miedo, aunque en la mayoría de los casos el paciente le cuesta reconocerlo. El paciente suele preguntarse interiormente si dichos síntomas son causa de una enfermedad grave, si se curará, cuanto tardará en curarse, si persistirán secuelas, si tendrá que vivir siempre con aquellas molestias, y más si la molestia es el dolor. Peor es aún si al paciente no se le diagnostica ninguna enfermedad. El miedo se incrementa por la incógnita de si tiene algo “malo” que no saben diagnosticar y llegan a estar hastiados de padecer sin que se les dé una solución, lo que incrementa la angustia. Estos paciente suelen visitar diferentes médicos que le dan diferentes diagnósticos, y como resultado más miedo. Y el miedo no solo incrementa el dolor emocional, sino que también el físico (Debiec).
En mi opinión la solución está en conocer los mecanismos neurobiológicos que dan lugar a dichos síntomas y así poder explicar al paciente lo que realmente le pasa. Actualmente la neurociencia ha avanzado muchísimo. Desde que Freud publicó su teoría sobre el inconsciente en 1916, la neurociencia ha dado pasos de gigante. De solo disponer del electroencefalograma y la radiología simple hace 100 años, hemos pasado a disponer de sofisticadas técnicas, neurobiológicas, neurofisiológicas y de neuroimagen que nos han ayudado a comprender en gran medida en funcionamiento de nuestro sistema nervioso, básicamente nuestro cerebro.
Los mecanismos neurobiológicos implicados en la producción de síntomas físicos sin causa orgánica (sine materie) conocidos hoy día son: La sensibilización neuronal (Kandel, Wolf) en la que una neurona, o una red neuronal, aprende a responder de forma más rápida y más intensa a determinados estímulos a los que anteriormente no respondían. Ello explica la alodinia, estímulos no dolorosos que producen dolor, y otros síntomas como el tenesmo, la hiperacusia… Es por ello lógico que pacientes diagnosticados de fibromialgia presentan dolor solo al tocarlos.
Otro mecanismo neurobiológico es el aprendizaje condicionado o asociativo (Pavlov, Kamin). En él, el sujeto aprende a asociar dos estímulos, la mayoría de veces de forma inconsciente. Aquí se aprende que el estímulo condicionado predice el estímulo incondicionado. Si a una rata se le da a oler una sustancia neutra para ella como sería la menta (estímulo condicionado) y al mismo tiempo se le da una descarga eléctrica (estímulo incondicionado), con lo cual tiene una respuesta de miedo, al cabo de un tiempo de repetirse los dos estímulos, la rata presenta la respuesta de miedo al oler la menta, sin necesidad de darle la descarga eléctrica. Ello explica la persistencia del dolor lumbar tras un ataque agudo de lumbalgia o el dolor crónico de una tendinitis rotuliana en la que ya han desaparecido los signos inflamatorios. Sin signos inflamatorios no hay dolor.  Como el cerebro asoció el dolor agudo inflamatorio de la tendinitis con el movimiento de la rodilla, ahora sigue presentando dolor al mover la rodilla.
Las neuronas espejo descritas por Rizzolatti y sus colegas también pueden ser responsables de la aparición de síntomas sine materie. Éstas neuronas, llamadas de la empatía, que primero se describieron en las áreas motoras del cerebro y posteriormente en la sensoriales y en las emocionales, nos permiten aprender copiando de forma inconsciente lo que vemos. Ello explica que los padres que ha sufrido de dolor de cabeza o de barriga de forma repetitiva, sus hijos también tengan tendencia a padecer de lo mismo.
Como hemos visto anteriormente, una rata a la que se le da a oler menta junto con una descarga eléctrica aprende a tener aversión a la menta. Si a esta rata se le hace tener ratoncitos y éstos ven la reacción de aversión de la madre al oler la menta, sin la descarga eléctrica, éstos aprenden a tener aversión a la menta (Debiec). Por lo tanto puede verse que éstos mecanismos neurobiológicos no solo actúan individualmente sino que también se combinan en el aprendizaje de nuestro comportamiento y en la producción de síntomas físicos sin patología subyacente.
Por otra parte está la materia gris periacueductal que está conectada no sólo con la corteza cingulada anterior que interviene en la modulación del dolor, sino también con regiones cerebrales que intervienen en las funciones ejecutivas como son la corteza prefrontal, el hipocampo y el cuerpo estriado (Coulombe), lo que explica su participación en la función cardiovascular, la ansiedad y el miedo.
Puede sospecharse que un paciente padece de síntomas sine materie quando dichos síntomas van acompañados de una exploración física estrictamente normal, la sintomatología es desproporcionada, no hay correlación anatómica, la descripción de los síntomas es vaga (me pesa la pierna, la tengo más corta, más delgada, o más hinchada…), los síntomas son de larga evolución, meses e incluso años, y en cambio la exploración clínica sigue siendo normal. Estos varían de localización e intensidad. Las pruebas complementarias suelen ser normales y pueden haber visitado a diferentes médicos con diferentes diagnósticos. Los signos que pueden hallarse en la exploración clínica son la alodinia, la hiperalgesia y la hiperalgesia secundaria (hiperalgesia en territorios que no están relacionados anatómicamente). Si hay signos deficitarios, por ejemplo debilidad, estos no se acompañan de atrofia, ni de otros signos neurológicos que apoyen dicha debilidad.

El tratamiento de éstos pacientes no es complejo, aunque sí complicado dado que hay que saber explicar al paciente que es lo que le pasa mostrando empatía. El paciente tiene que aceptar lo que le pasa y ello no es nada fácil dado que los síntomas no desaparecen de un día para otro. Es imprescindible cambiar de conducta. Tiene que evitar la medicación. No es necesario que la deje de golpe, pero si poco a poco y tomar solo aquella que produce menos efectos secundarios. Tiene que incrementar sus relaciones sociales, intentando estar poco rato solo o quedarse en casa. Tiene que intentar realizar terapias como yoga, meditación… y es imprescindible realizar ejercicio (Butler), aunque tenga dolor. No es necesario que éste sea intenso o de larga duración, pero sí que hay que empezar poco a poco e ir incrementandolo. El ejercicio habitúa y potencia la modulación del dolor.
En USA y otros países como Francia están aplicado técnicas de estimulación magnética y eléctrica cerebral que parece tiene bastante éxito, aunque éste es temporal (Galhardoni).

Referencias:

Nimnuan, Chaichana, Matthew Hotopf, and Simon Wessely. "Medically unexplained symptoms: An epidemiological study in seven specialties." Journal of Psychosomatic Research 51 (2001): 361-367

Norbury TA, MacGregor Aj, Uewin J, Spector TD, McMahon SB. Heretabiloity of responses to painful stimuli in women: a classical twin study. Brain 2007;130:3041-9.

Freud, Sigmund, Lo Inconsciente en Obras Completas, Vol. XIV, Amorrotu, B.Aires, 9ª. Edición 1996, pág. 161, ISBN 950-518-590-1 (Título original: Das Unbewusste, 1915)

Debiec J, Sullivan RM. Intergenerational transmission of emotional trauma through amygdala-dependent mother-to-infant transfer of specific fear. PNAS August  2014;111:12222-12227.

Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2

Wolf CJ, Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152:S2-S15.

Pavlov I: Conditioned Reflexes: An Investigation of the Physiological Activity of the Cerebral Cortex. Translated by Anrep GV. London, Oxford University Press, 1927
Rescorla RA: Behavioral studies of Pavlovian conditioning. Annu Rev Neurosci 1988; 11:329–352

Kamin L: Predictability, surprise, attention, and conditioning, in Punishment and Aversive Behavior. Edited by Campbell
BA, Church RM. New York, Appleton-Century Crofts, 1969, pp 279–296

Rizzolatti G, Sinigaglia C. Las Neuronas Espejo. Paidos. ISBN-13: 978-84-493-1944-0

Coulombe MA 1 , Erpelding N 1 , Kucyi A 1, 2 , Davis KD Intrinsic functional connectivity of periaqueductal gray subregions in humans. Hum Brain Mapp. 2016 Apr; 37 (4): 1514-1530. doi: 10.1002 / hbm.23117. Epub 2016 Jan 29

Butler DS, Moseley L. Explicando el dolor. Noigroup Publications, Adelaide, Australia, 2010.

Galhardoni R1, Correia GS1, Araujo H2, Fernandes DT2, Kaziyama HH2, Marcolin MA2,

Bouhassira D3, Teixeira MJ4, de Andrade DC5.Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) in Chronic Pain: a review of the literature. Arch Phys Med Rehabil. 2014 Nov 28. pii: S0003-9993(14)01273-8. Doi: 10.1016/j.apmr.2014.11.010. [Epub ahead of print]

08 febrero, 2016

Procesos mentales inconscientes y enfermedad neuromuscular

Una gran parte de nuestra experiencia, lo que percibimos, pensamos, soñamos, fantaseamos, no accede directamente al pensamiento consciente; como tampoco podemos explicar lo que a menudo motiva nuestras acciones. Ello fué demostrado biológicamente en la segunda mitad del siglo XX. Brenda Miller en 1954 exploró un paciente amnésico al que se le habían extirpado ambos lóbulos temporales mediales e hipocampos. Observó que a pesar de no tener memoria consciente, de nuevos recuerdos (memoria declarativa o explícita), era capaz de aprender nuevas habilidades perceptivas y motoras (memoria procedimental o implícita).
Los dos sistemas de memoria (explícita e implícita) se superponen y se utilizan juntamente. La repetición constante de la memoria explícita se convierte en implícita. Cuando aprendemos a conducir, constantemente tenemos que pensar en el volante, el cambio de marchas, el embrague, el gas, el freno, los intermitentes, las luces… al principio somos bastante torpes hasta que ha base de entrenamiento vamos memorizando los procedimientos para una buena conducción en los sistemas de la memoria implícita. Por lo tanto, hasta que no automatizamos los mecanismos de conducción, no  podemos considerarnos unos buenos conductores.
Las redes neuronales que guardan la memoria explícita implican básicamente al hipocampo, mientras que la memoria implícita implica varios sistemas como la corteza cerebral, la amígdala, el neoestriado y el cerebelo.
En la memoria implícita tenemos un ejemplo biológico de la vida mental inconsciente, mientras en la memoria explícita tenemos un ejemplo de la vida mental consciente.
Freud hablaba de tres tipos de inconsciente. El inconsciente dinámico donde se encuentra la identificación, los impulsos inconscientes, conflictos, defensas. Aquí es donde Freud teorizó que la información sobre el conflicto no podía llegar al consciente debido a un poderoso mecanismo de defensa como la represión. Freud también se refería a otra parte del yo inconsciente que no es accesible a la conciencia a pesar de que no se reprime y que se ocupa de hábitos, de habilidades perceptivas y motoras. Y finalmente está el preconsciente inconsciente donde el consciente puede tener acceso a las actividades inconscientes mediante el esfuerzo de la atención.
El inconsciente en el que el ego no está reprimido, ni hay conflictos, se correspondería con lo que los científicos llaman memoria procedimental o implícita. En cuanto el preconsciente inconsciente sería aquél estado en que a través de la atención podemos recordar conscientemente datos almacenados en la memoria implícita.
En cuanto al inconsciente dinámico, el mecanismo más probable de su existencia son los fallos en la memoria explícita y no la represión. Actualmente hay numerosos datos biológicos que apoyan dicha teoría. La memoria explícita se desarrolla a partir de los dos años y va madurando lentamente hasta los ocho años. De ahí que recordemos tan pocas cosas de nuestra infancia. Otro dato es que en situaciones de estrés se liberan corticosteroides y estos, literalmente, matan las neuronas del hipocampo que procesan la memoria explícita. Por lo tanto es habitual recordar algunos datos y no recordar cuándo y cómo se produjeron. Como ejemplo podríamos explicar la experiencia del hijo de una paciente que presentaba una angustiante fobia para bañarse en lugares como una piscina o el mismo mar. Me explicaba su madre que estaba preocupada porque un  psicoterapeuta interpretó, luego de meses de tratamiento, que la causa fué que de muy niño se cayó a una piscina. Cansada y dándole poco crédito, acudieron a otro psicoterapeuta que al cabo de unos meses interpretó que la causa fue durante el baño diario en casa, su hermano le hundió la cabeza debajo del agua de la bañera. Da igual la causa, el problema no fue la represión sino que por la edad y el estrés o angustia de la experiencia el niño memorizó implícitamente todos los datos relacionados con el acto de ahogarse però olvidó los datos autobiográficos, el cuándo y el cómo.
En mi opinión podríamos decir que la memoria implícita es mucho más potente y persistente, más resistente al olvido, por lo que recordamos toda la respuesta emocional de una experiencia del pasado. En cambio la memoria explícita, es mucho más lábil, se adquiere tarde y está sometida a la acción de ciertas hormonas, como los corticosteroides, liberadas por el estrés. Ello comporta que podamos olvidar los hechos que desencadenaron una experiencia emocionalmente negativa, pero no olvidamos la reacción emocional que desencadenó dicha experiencia. Y, en cualquier momento de nuestra vida puede presentarse alguna experiencia similar a la del pasado y desencadenarse una respuesta emocional que había sido memorizada implícitamente. Como no recordamos el porqué, ni en cuando o el cómo, entonces aparece el miedo, la angustia, los conflictos freudianos, en definitiva el sufrimiento emocional.
El sufrimiento emocional puede expresarse de diferentes formas, como fobias, depresión, mal humor, y puede potenciar ciertos síntomas físicos sin causa orgánica que los justifique.
Uno de cada cuatro pacientes que consulta por un probable problema neuromuscular presenta síntomas sin causa orgánica que los justifique. En todos ellos existe un estado emocional, que junto a ciertos mecanismos neurológicos de aprendizaje y memoria, puede desencadenar dichos síntomas. Desafortunadamente la mayoría de ellos no lo acepta, probablemente porque no recuerda ninguna causa explícita que lo justifique y porque los médicos no somos lo suficientemente hábiles para empatizar con los pacientes y saber explicarles el porqué de sus síntomas.

Referencias


Biology and the Future of Psychoanalysis: A New Intellectual Framework for Psychiatry Revisited. Eric R. Kandel. Am J Psychiatry 1999; 156:505–524


Freud, Sigmund, Lo Inconsciente en Obras Completas, Vol. XIV, Amorrotu, B.Aires, 9ª. Edición 1996, pág. 161, ISBN 950-518-590-1 (Título original: Das Unbewusste, 1915)


Freud, S, Metapsicología. Obras Completas. Madrid, Editora Biblioteca Nueva, 1967.

Freud, S. La Represión. Tomo XIV. Buenos Aires:Amorrortu editores.

Levine S: Plasma-free corticosteroid response to electric shock in rats stimulated in infancy. Science 1962; 135:795–796.

McEwen BS, Sapolsky RM: Stress and cognitive function. Curr Opin Neurobiol 1995; 5:205–216


Nimnuan, Chaichana, Matthew Hotopf, and Simon Wessely. "Medically unexplained symptoms: An epidemiological study in seven specialties." Journal of Psychosomatic Research 51 (2001): 361-367


Scoville WB, Milner B: Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1957; 20:11–21

Squire LR, Zola-Morgan S: The medial temporal lobe memory system. Science 1996; 253:1380–1386

Squire LS, Kandel ER: Memory: From Molecules to Memory: Scientific American Library. New York, Freeman Press, 1999

21 enero, 2015

Sobre la somatización:

Somatización es una mala traducción inglesa de la palabra alemana que usaba Wilhelm Stekel "organsprache", que literalmente significa lenguaje orgánico o lenguaje corporal.
El término somatización se refiere a la condición donde el estado mental y las experiencias se expresan como síntomas físicos.
Los criterios diagnósticos del DSM-IV para el trastorno de somatización son estrictos, desfasados y están lejos de la realidad, por lo que los especialistas en salud mental diagnostican un escaso número de casos (sobre el 2%). Por ello, actualmente se usa el término de "síntomas físicos sin explicación médica". Se ha observado  que el número de pacientes que presentan síntomas físicos, sin hallarse ninguna patología que justifique dichos síntomas, oscila entre el 15 y el 30% del total de pacientes que acuden a medicina primaria.

¿Porque el estado mental y las experiencias pueden expresarse como síntomas físicos?
El cerebro usa la simulación, para predecir y automatizar respuestas frente a estímulos externos (Damasio). No solo es un mecanismo que además de ahorrar energía prepara para una respuesta rápida, lo que era necesario para la supervivencia, si no que es la forma intrínseca en que trabaja el cerebro (LLinás). El cerebro para realizar cualquier acto motor precisa predecir todas las fases del movimiento para que este sea efectivo y con sentido.
Todo cerebro, también, trabaja de forma holística, cada área cerebral realiza su función pero todas las áreas están interconectadas de tal forma que lo que hace un área influye sobre las demás y estas influyen sobre la primera, o sea, se modulan. Aéreas como el cortex prefrontal que realiza tareas ejecutivas (autocontrol, reflexión, lógica, memoria de trabajo, planificación y, sobretodo, previsión de futuro) está interconectada con otras áreas como la amígdala, que procesa emociones, básicamente el miedo, y ésta con el hipotálamo que procesa funciones vegetativas o autonómicas como la tensión arterial, el control térmico, el comportamiento sexual, el hambre, la sed, la secreción hormonal, etc. La Ínsula que juega un importante papel en el proceso de emociones básicas como el odio, el amor, el miedo, la felicitad, la tristeza y el dolor; el opérculo rolándico que procesa programes motores y las áreas S I y S II que procesan sensaciones físicas también forman parte de dicha interconexión. Ello significa que la imaginación de un futuro negativo conlleva miedo o preocupación y éste puede llevar a un aumento de la presión arterial o aumento de la secreción hormonal como las catecolaminas que actúan sobre el hipocampo alterando la memoria declarativa. La misma Ínsula puede activarse con lo que podemos sentir dolor físico, real, pero que en definitiva es imaginado. Las aéreas S I y S II también pueden activarse y tener la sensación de que el dolor se localiza en cierta región corporal. Esto es lo que denomina Damasio "Bucle de simulación corporal", o lo que H. Fiels describe como "Proyección central", en la que la estimulación directa o indirecta de las áreas cerebrales provoca experiencias completamente formadas que se proyectan al cuerpo, como demostró Penfield en sus estudios. Cuando se estimulan áreas que procesan el dolor se tiene una experiencia subjetiva de dolor que se proyecta a regiones específicas del cuerpo. El dolor producido por este fenómeno, dolor que suele denominarse dolor psíquico o emocional, es ontológicamente idéntico al dolor llamado físico u orgánico.

No todo el mundo es víctima de la somatización. De hecho una de cada cuatro pacientes que acuden al médico sufre de somatización. Es muy probable que se somatice  si se cumplan tres premisas. Predisposición, precipitación y perpetuación.
Puede haber cierta predisposición genética que aún no ha sido demostrada, pero la predisposión ambiental, la del medio en que uno vive y la experiencia personal son vitales. Por ejemplo vivir en un ambiente de enfermedad grave o de simple preocupación por la enfermedad puede predisponer a ser una víctima de la somatización, sobre todo si se vive en la infancia, y lo peor es que uno puede no recordarlo. Padecer un trastorno de la personalidad como sería el obsesivo-compulsivo (TOC) o tener problemas de ansiedad también pueden predisponer a la somatización.
Los factores precipitantes pueden ser muchísimos. Una intervención quirúrgica. Una enfermedad personal grave que despierta el miedo a la muerte. Muchos enfermos que han padecido cáncer padecen, posteriormente a su curación, de somatización. Pero también molestias corporales que suelen desaparecer, si se les da un significado (H.Fiels) pueden convertirse en verdaderos problemas somáticos. O aun peor, molestias corporales sin significado que algún médico etiqueta de importantes.
Por último la perpetuación de los síntomas se debe al mecanismo de sensibilización neuronal. Cuando una experiencia se repite en el tiempo, y más si se acompaña de inestabilidad emocional, como sería el miedo o la preocupación, se memoriza, y por lo tanto se eterniza.

Lecturas de referencia:
Damasio A. Y el cerebro creó al hombre. Destino. ISBN: 978-84-233-4305-8
Fields HL. Painful Dysfunction of the Nervous, In: Fields HL, Chap 6, Pain. New York: McGraw-Hill Book Company, 1987:133–167.
Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2.
Kirmayer LJ, Groleau D, Looper KJ, Dao MD. Explaining Medically Unexplained Symptoms. Can J Psychiatry, Vol 49, No 10, October 2004. 663-672.
Mai F. Somatization Disorder: A Practical Review. Can J Psychiatry, Vol 49, No 10, October 2004. 652-662.

Zhuo M. A synaptic model for pain: long-term potentiation in the anterior cingulated cortex. Mol Cells 2007; 23:259-271.