08 agosto, 2017

Tratamiento del dolor crónico

El dolor de larga duración  o persistente, en mi opinión mal llamado dolor crónico ya que dicho adjetivo conlleva la creencia de incurable, debe tratarse de forma diferente a lo que se está haciendo hasta hoy día. Uno de los motivos es porque lo que se está haciendo, como estamos observando, sirve para poco, otro, es porque cada día conocemos mejor como funciona nuestro cerebro y hemos observado que él es el causante del dolor persistente (Woolf, Jensena, Malfliet). Y tercero, porque estamos constatando que el dolor de larga duración, sino curarse en todos los pacientes, si puede aliviarse de tal forma que no mortifique (Montero, Butler) utilizando otros métodos distintos a la farmacoterapia.
Lo primero, y más importante, es diagnosticar lo más pronto posible al paciente que puede desarrollar dolor persistente, y no esperar a los seis meses para etiquetar, como dictan los cánones  académicos, que el paciente presenta “dolor crónico”.
Por ello, cuando estamos delante de un paciente que presenta dolor y no evidenciamos patología alguna, hay que pensar que dicho paciente puede o está desarrollando dolor persistente.
Otra premisa importante es basar nuestro diagnóstico en criterios clínicos y no fiarse de las pruebas complementarias únicamente, como sería la resonancia magnética (RM). Hay que tener presente que una gran proporción del dolor de larga duración se presenta en la columna vertebral, y un gran porcentaje de RM del raquis son falsamente positivas (Kuijper, Botez).
En cuanto al tratamiento, lo primero y más importante, es informar al paciente de porqué tiene dolor persistente, y si no podemos dedicarle tiempo al paciente, hemos de remitirlo a un experto en psicoterapia del dolor. Hay numerosas evidencias científicas que demuestran que la terapia cognitivo conductal (TCC) es de gran utilidad para ayudar ha cambiar las creencias y las emociones sobre el dolor y para intentar convertir los pensamientos negativos en positivos del paciente que sufre por el dolor (Tang, Perry, Vachon-Presseau). Es básico para que el tratamiento sobre el dolor funcione, que el paciente entienda porque tiene dolor, y si el paciente no logra entenderlo y aceptarlo, no dejará de padecer y tendrá de seguir viviendo con su dolor.
Es muy importante realizar ejercicio moderado de forma regular, a mi entender por dos motivos básicos. El primero, como se ha demostrado recientemente, el ejercicio moderado es antiinflamatorio, por lo que el mismo ejercicio reduce la inflamación en nuestras articulaciones, rodillas, caderas, columna vertebral…, y por tanto el dolor en ellas (Dimitrov). El segundo motivo, para mi muy básico, es que el ejercicio moderado realizado regularmente, mantiene la movilidad articular y la elasticidad de los tejidos como son los ligamentos, tendones y músculos.  Cuando apenas realizamos ejercicio, nuestra amplitud articular se reduce y los tejidos se vuelven más rígidos, menos extensibles. Solo tenemos que observar cómo la gente de edad avanzada, en Asia o en Africa, es capaz de mantenerse en cuclillas durante largo rato. Ello es porque lo practican habitualmente. Nosotros, los occidentales, apenas podemos mantenernos unos minutos de cuclillas dado que empiezan a dolernos nuestras rodillas. El dolor cervical, exactamente lo mismo, como no practicamos habitualmente los diferentes movimientos de nuestra columna cervical, poco a poco van restringiéndose dichos movimientos. Ello no solo conlleva dolor cervical el día que realizamos un movimiento de nuestro cuello al que no estamos habituado, sino que conlleva la sensación de inestabilidad, dado que al no mover la cabeza, no movemos nuestros conductos semicirculares del equilibrio. “Entonces es cuando decimos me mareo porque tengo mal las cervicales”. Los médicos tenemos gran parte de culpa porque convertimos estos pacientes que tiene dolor por falta de movimiento en enfermos. Realizamos alguna prueba complementaria como una radiografía o una RM y “etiquetamos” al paciente. Usted tiene artrosis cervical, o un pinzamiento, o una protusión discal, e incluso una hernia discal sin presentar el paciente la clínica característica. Convertimos en pacientes que pueden tener dolor unos días o semanas, en enfermos con dolor, probablemente de por vida. Una vez que a estos pacientes se les ha diagnosticado de dolor cervical secundario a cualquiera de las patologías mencionadas, las cuales se ha evidenciado en estudios randomizados que también se presentan en personas normales, sin ninguna sintomatología, ¿quién les convence de que su dolor cervical, o su mareo, es porque no se mueven lo suficiente?.
También se ha demostrado en numerosos estudios que la meditación (Cherkin), mainfulness como la llamamos en occidente, tiene una gran utilidad para aliviar el dolor. Habitualmente se ha especulado que al focalizar la atención, como se practica en las diferentes técnicas de meditación, ayuda a no prestar atención al dolor y por tanto a minimizarlo. Científicamente se ha observado que la meditación actúa a nivel de las redes neuronales que modulan el dolor (Simon).
Otra forma que tenemos para aliviar el dolor, es escuchar música (Najafi Ghezeljeh). Esta, también como la meditación, actúa a nivel de las redes neuronales que modulan el dolor. Se ha observado que si administramos a un paciente un derivado de la naloxona, el cual bloquea los receptores morfínicos de nuestro cerebro, no siente ningún alivio al escuchar música (Mallik). También se ha observado que la música beneficiosa es la relajante y la alegre. En cambio, la música triste o que da miedo, es perjudicial.
El masaje es extremadamente útil para el alivio del dolor. El masaje livera oxitocina, la hormona del apego o del amor, la cual no solo mejora nuestro estado anímico, sino que disminuye nuestra percepción de dolor (Max Planck, Najafi Ghezeljeh).
Hay estudios que confirman que la lectura en grupo, ayudan en el alivio del dolor (Billington).
Y por último, muy importante, es básico dejar toda medicación. La medicación refuerza en nuestra memoria la percepción de dolor, y no solo no es útil para el dolor de larga evolución, sino que tiene numerosos efectos secundarios. Incluso el azetominofen, más conocido como paracetamol, que se consideraba que básicamente producía efectos nocivos sobre el hígado a grandes dosis, produce, a dosis normales, una notable disminución de la empatía. Si a los pacientes con dolor de larga evolución, que ya están centrados en si mismos, les reduces la empatía…
Hay que tener muy en cuenta que estas medidas que menciono no hacen milagros, su efecto es lento, por lo que es imprescindible ser persistente. Con el tiempo se va mejorando, no sin ciertas recaídas, y al final, si se persiste, se consigue en algunos casos la desaparición y en otros una gran mejoría del dolor.

Referencias:
Ben Simon E2, Flusser Y2, Hendler T2, Tarrasch R3, Brill S4. Mindfulness Meditation Modulates Pain Through Endogenous Opioids. Sharon H1, Maron-Katz A2.- Am J Med. 2016 Jul;129(7):755-8. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.03.002
Billington J1, Farrington G2, Lampropoulou S3, Lingwood J4, Jones A5, Ledson J5, McDonnell K2, Duirs N5, Humphreys AL6. A comparative study of cognitive behavioural therapy and shared reading for chronic pain. Med Humanit. 2016 Dec 9. pii: medhum-2016-011047. doi: 10.1136/medhum-2016-011047.
Botez SA1, Zynda-Weiss AM, Logigian EL. Diffuse age-related lumbar mri changes confound diagnosis of single (L5) root lesions. Muscle Nerve. 2014 Jul;50(1):135-7. doi: 10.1002/mus.24170. Epub 2014 May 15.
Butler D. Explicando el dolor. Noigroup Publications 1ª edición 2003. ISBN 978-0-9750910-8-1
Cherkin DC1, Sherman KJ2, Balderson BH3, Cook AJ4, Anderson ML3, Hawkes RJ3, Hansen KE3, Turner JA5. Effect of Mindfulness-Based Stress Reduction vs Cognitive Behavioral Therapy or Usual Care on Back Pain and Functional Limitations in Adults With Chronic Low Back Pain: A Randomized Clinical Trial.JAMA. 2016 Mar 22-29;315(12):1240-9. doi: 10.1001/jama.2016.2323.
Dimitrov S1, Hulteng E1, Hong S2. Inflammation and exercise: Inhibition of monocytic intracellular TNF production by acute exercise via β2-adrenergic activation. Brain Behav Immun. 2017 Mar;61:60-68. doi: 10.1016/j.bbi.2016.12.017. Epub 2016 Dec 21.
Karin B. Jensena,*, Christina Regenbogena, Margarete C. Ohseb, Johannes Frasnellic,d,e, Jessica Freiherrb,c, JohanN.Lundstro ̈ma,b,f Brain activations during pain: a neuroimaging meta- analysis of patients with pain and healthy controls. Pain June 2016·Volume 157·Number 6
Kuijper B. Root compression on MRI compared with clinical findings in patients with recent onset cervical radiculopathy J Neurol Neurosurg Psychiatry doi:10.1136/jnnp.2010.217182
Malfliet A1,2,3,4, Coppieters I2,4, Van Wilgen P1,2,5, Kregel J2,4, De Pauw R4, Dolphens M4, Ickmans K1,2,3. Brain changes associated with cognitive and emotional factors in chronic pain: A systematic review. Eur J Pain. 2017 Feb 1. doi: 10.1002/ejp.1003.
Mallik A1, Chanda ML2, Levitin DJ1,2,3. Anhedonia to music and mu-opioids: Evidence from the administration of naltrexone. Sci Rep. 2017 Feb 8;7:41952. doi: 10.1038/srep41952.
Max Planck. Cuddle hormone relieves pain. March 07, 2016. https://www.mpg.de/10353789/exytocin-pain-relief
Mischkowski D1, Crocker J2, Way BM3. From painkiller to empathy killer: acetaminophen (paracetamol) reduces empathy for pain. Soc Cogn Affect Neurosci. 2016 Sep;11(9):1345-53. doi: 10.1093/scan/nsw057.
Montero J. Permiso para quejarse. Ariel 1ª edición Enero 2017. ISBN 978-84-344-2521-7
Najafi Ghezeljeh T1, Mohades Ardebili F2, Rafii F3. The effects of massage and music on pain, anxiety and relaxation in burn patients: Randomized controlled clinical trial. Burns. 2017 Feb 3. pii: S0305-4179(17)30023-2. doi: 10.1016/j.burns.2017.01.011.
Perry J1, VanDenKerkhof EG2, Wilson R2, Tripp DA3. Development of a Guided Internet-based Psycho-education Intervention Using Cognitive Behavioral Therapy and Self-Management for Individuals with Chronic Pain. Pain Manag Nurs. 2017 Mar 2. pii: S1524-9042(16)30264-8. doi: 10.1016/j.pmn.2016.12.004.
Tang NK1. Cognitive behavioural therapy in pain and psychological disorders: Towards a hybrid future. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2017 Mar 8. pii: S0278-5846(17)30083-0. doi: 10.1016/j.pnpbp.2017.02.023.
Vachon-Presseau E1, Centeno MV1, Ren W1, Berger SE1, Tétreault P1, Ghantous M1, Baria A1, Farmer M1, Baliki MN1, Schnitzer TJ1, Apkarian AV2. The Emotional Brain as a Predictor and Amplifier of Chronic Pain.  J Dent Res. 2016 Jun;95(6):605-12. doi: 10.1177/0022034516638027. Epub 2016 Mar 10.

Woolf J. Sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011 March ; 152(3 Suppl): S2–15. doi:10.1016/j.pain.2010.09.030.

27 enero, 2017

Sensibilización, proyección e hipervigilancia



Uno de cada tres pacientes que acude al médico por primera vez presenta síntomas sin que pueda objetivarse patología alguna tras la exploración clínica y las pruebas complementarias adecuadas (Nimnuan). En este caso hacemos el diagnóstico de psicosomatización, somatización, síntomas sine materiae o síntomas sin explicación médica. Hasta hace diez años, desde el psicoanálisis, se han utilizado constructos de tipo hipotético o intrapsíquicos para explicar dicha sintomatología. En los últimos 10 años la neurociencia ha avanzado más que en los últimos cien años, y disponemos de numerosas técnicas como la resonancia magnética funcional, el macroEEG, la estimulación magnética transcraneal y, un último descubrimiento técnico, la optogenética (Klein), que permite mapear las circuitos neuronales. Estamos llegando a lo que Freud ya vaticinó cuando dijo “en el futuro todas nuestras teorías probablemente serán confirmadas o rechazadas con el conocimiento del substrato anatómico”. Gracias a dichas técnicas y a la investigación con animales  podemos hoy día entender los mecanismos que subyacen a la aparición de síntomas sin patología.
Básicamente existen dos mecanismos neurofisiológicos productores de síntomas. Uno va de abajo hacia arriba, centrípeto o aferente, de la periferia al centro, o sea de las terminaciones nerviosas del tronco, extremidades o vísceras hacia los centros neuronales en el cerebro. Es el que llamamos sensibilización. El otro va de arriba a abajo, centrífugo o eferente, del cerebro a las terminaciones nerviosas. Lo llamamos mecanismo de proyección. 
La sensibilización (Kandel, Wolf) es el mecanismo por el cual una neurona aprende a responder más deprisa y de forma más intensa a un estímulo, llegando incluso a responder a estímulos de intensidad muy baja, de tal forma que estímulos que antes, por ejemplo, no se sentían como dolorosos, ahora se sienten como dolorosos. En la vida diaria utilizamos la sensibilización de forma habitual. Un ejemplo ilustrativo es la audición. Cuando vamos por primera vez al bosque nos perdemos muchos sonidos, de ciertos animales al moverse o comunicarse entre ello e incluso del movimiento de las diferentes plantas y árboles. Si vamos de forma continua al bosque, o vivimos en él, llegamos a apreciar multitud de sonidos que antes no detectábamos. En definitiva hemos sensibilizado nuestro oído. Por lo tanto la sensibilización es un mecanismo fisiológico que nos ayuda a adaptarnos al medio y a aprender de él. Pero la sensibilización no distingue lo que hay que aprender. Las neuronas incrementan su sensibilización dependiendo de la repetición de los estímulos, sean beneficiosos o perjudiciales. Da igual que sea un estímulo sonoro agradable o un estímulo doloroso. Si se repite, las neuronas se sensibilizan.
El aprendizaje asociativo (Pavlov, Skinner, Kamin, Debiec) es el mecanismo básico que subyace en la proyección. El cerebro de todos los animales, desde los peces, pasando por los reptiles y los mamíferos hasta el hombre basa su funcionamiento en éste mecanismo. En neurociencia existe un principio fundamental que dice que cuando dos neuronas se activan juntas, se cablean juntas (Ramachandran). O sea, se conectan una con la otra en ambas direcciones. La conexión sináptica entre dos neuronas que se activan juntas se ha podido demostrar mediante la optogenética, que utiliza genes que codifican proteínas sensibles a la luz blanca, la cual se utiliza para modificar el comportamiento de dichas proteínas. Pero en la vida diaria tenemos ejemplos muy sencillos de éste principio. Si nos imaginamos una patata frita, esta tiene su olor, sabor, textura, forma, color…Cuando la degustamos, todas las neuronas que procesan las diferentes sensaciones se activan a la vez y se cablean juntas. Ello comporta que cuando percibimos una sola sensación, como sería oler una patata frita, sin verla ni degustarla, podamos sentir su sabor, textura, su concepto (patata frita) e incluso tener una descarga salivar. Ello es debido a que se han cableado juntas y una sola sensación despierta todas las demás. Es más, con solo imaginar una patata frita podemos sentir todas las demás sensaciones. Ello sucede en todos los ámbitos de nuestra vida cognitiva, instintiva, emocional… Heredamos la capacidad de llorar, pero aprendemos porque cosas lloramos. Habitualmente no lloramos voluntariamente, sino que lo hacemos automáticamente respondiendo a aquellos estímulos, asociados y no asociados, que hemos aprendido, de forma totalmente inconsciente, por los que llorar. Cuando oigo de lejos el coche de mi hija acercándose a casa, sé que es mi hija que regresa sin necesidad de verla, y en mi mente aparece la imagen de ella, del coche... y siento la felicidad de su regreso.
Este mecanismo neuronal asociativo, que no distingue entre lo bueno y lo malo,  también se establece cuando padecemos dolor de larga evolución u otro síntoma que se repita o prolongue en el tiempo. 
Imaginemos que padecemos un proceso inflamatorio en nuestra rodilla que por supuesto desencadena dolor; si éste se prolonga en el tiempo, podemos padecer de dolor en dicha rodilla aunque el proceso inflamatorio desaparezca. Ello sucede básicamente por los dos mecanismos mencionados, los cuales no solo actúan conjuntamente, sino que se refuerzan uno al otro. La sensibilización da lugar a que cualquier estímulo cerca de la rodilla que antes no se percibía, ahora se sienta como dolor. El aprendizaje asociativo provoca que cualquier estímulo que se haya asociado al proceso doloroso inflamatorio, principalmente el movimiento articular, ahora desencadene dolor. Lo mismo sucede con el dolor lumbar, cervical, la braquialgia, la ciatalgia…
Se considera hipervigilancia a una excesiva atención prolongada en el tiempo. La atención depende básicamente de la corteza prefrontal (Balunch) y desempeña un papel crucial en nuestra capacidad de organizar nuestros pensamientos y nuestras acciones. A nivel neurofisiológico, la atención predispone el procesamiento de ciertas representaciones neuronales a expensas de otras. Como resultado la información que se considera relevante se amplifica mientras que la información que no es pertinente se suprime (Noudoost). Ello significa que nuestros pensamientos y acciones dependen de nuestra atención y prestamos atención a aquello que nos motiva o interesa y aquello que nos preocupa o nos da miedo. La motivación nos ayuda a seguir con nuestra ilusión por la vida, mientras el miedo nos ayuda a preservarla. Cuando padecemos de algún síntoma, el más frecuente es el dolor, es completamente lógico que surja cierta preocupación, más o menos intensa dependiendo del carácter de la persona. Cuanto más preocupación, más atención. Y como la atención predispone el procesamiento de ciertas representaciones neuronales, incrementa la sensibilización y la proyección. Todo ello se convierte en un bucle, sensibilización-proyección-hipervigilacia, de difícil solución si no cambiamos nuestra forma de tratar a los pacientes con síntomas sin patología.


Referencias:

Baluch, F. and Itti, L. Mechanisms of top-down attention. Trends Neurosci. 2011; 34: 210–224

Debiec J, Sullivan RM. Intergenerational transmission of emotional trauma through amygdala-dependent mother-to-infant transfer of specific fear. PNAS August  2014;111:12222-12227.

Freud, S. (1914). On Narcissism. The Standard Edition of the Complete Psychological Works of Sigmund Freud, Volume XIV

Kamin L: Predictability, surprise, attention, and conditioning, in Punishment and Aversive Behavior. Edited by Campbell
BA, Church RM. New York, Appleton-Century Crofts, 1969, pp 279–296

Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2

Klein C, Evrard HC, Shapcott KA, Haverkamp S, Logothetis NK, Schmid MC. Cell-Targeted Optogenetics and Electrical Microstimulation Reveal the Primate Koniocellular Projection to Supra-granular Visual Cortex.Neuron. 2016 Apr 6;90(1):143-51. doi: 10.1016/j.neuron.2016.02.036. Epub 2016

Nimnuan, Chaichana, Matthew Hotopf, and Simon Wessely. "Medically unexplained symptoms: An epidemiological study in seven specialties." Journal of Psychosomatic Research 51 (2001): 361-367

Noudoost, B., Chang, M.H., Steinmetz, N.A., and Moore, T. Top-down control of visual attention. Curr. Opin. Neurobiol. 2010; 20: 183–190

Pavlov I: Conditioned Reflexes: An Investigation of the Physiological Activity of the Cerebral Cortex. Translated by Anrep GV. London, Oxford University Press, 1927

Ramachandran V.S. Lo que el cerebro nos dice: los misterios de la mente humana al descubierto ISBN 9788449311567, PAIDOS IBERICA, 2012

Skinner B.F. The Behavior of Organisms: An Experimental Analysis. Cambridge, Massachusetts: B.F. Skinner Foundation. ISBN 1-58390-007-1, ISBN 0-87411-487-X


Wolf CJ, Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152:S2-S15.

08 junio, 2016

Experiencia de dolor

Es una creencia popular, y no tan popular ya que una gran mayoría de profesionales de la salud lo creen también,  que el dolor y  la intensidad del mismo que presenta un paciente está relacionado directamente con la cantidad del daño tisular que se tiene. La neurociencia ha avanzado más en los últimos diez años que en los cien años anteriores, y una gran proporción de profesionales de la salud no tienen los conceptos actualizados sobre la fisiología del dolor. El dolor agudo depende del daño tisular y de los mecanismos neurofisiológicos que modulan el dolor. El dolor crónico, entendiéndose éste académicamente cuando dura más de seis meses, depende de los mecanismos neurofisiológicos que modulan el dolor más ciertos mecanismos neurofisiológicos de aprendizaje y memoria. La lesión tisular tiene muy poco que ver con el dolor crónico, ya que toda lesión tisular tiende a la cicatrización (Butler), y ésta está orientada biológicamente a la curación de la lesión, por lo tanto a la desaparición del dolor. Dolor que debería desaparecer antes de las seis u ocho semanas que es cuando, como máximo, tardan algunos  tejidos en cicatrizar. Por lo tanto, cuando persiste el dolor más de ocho semanas, debería ya tenerse en cuenta que dicho dolor podría estar memorizandose.
En la memorización del dolor intervienen básicamente dos mecanismos completamente automáticos e inconscientes. La sensibilización neuronal a largo plazo (Kandel, Wolf) y el aprendizaje condicionado o asociativo (Pavlov, Debiec) . El primero es responsable de que estímulos no dolorosos se perciban como dolorosos. Y el segundo que estímulos no dolorosos, que se asociaron al estímulo doloroso en la fase aguda de dolor, cuando había lesión tisular, sigan desencadenando percepción de dolor cuando ya no hay lesión tisular.
La modulación del dolor implica a ciertas estructuras neuronales como son la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior, la ínsula, la amígdala, la sustancia gris periacueductal, el núcleo pontino dorsolateral y la médula rostral ventromedial. Diferentes neurotransmisores, como las endorfinas, están implicados en las acciones moduladoras de dicho circuito que ejerce un control bidireccional del dolor a través de células facilitadoras y células inhibidoras de las neuronas nociceptoras del asta dorsal. Este circuito contribuye a la analgesia en los seres humanos y puede ser activado por el estrés o por la expectativa de alivio. Y a la inversa, a través del efecto facilitador, es capaz de generar o aumentar la intensidad del dolor percibido. Dicho efecto facilitador puede estar provocado por el estado de ánimo, la atención, las creencias y expectativas, el miedo, miedo a la enfermedad, al dolor... (Fields, Johansen, Jensen, Coulombe, Vachon-Presseau).

En mi opinión, el tratamiento del dolor crónico debe basarse en el conocimiento actual de la fisiología del dolor. Dicho conocimiento ayuda a cambiar las creencias y expectativas. Conocer que dicho dolor no es consecuencia de daño tisular, sino de ciertos mecanismos neurofisiológicos que hacen que se cronifique, aleja la sensación de peligro, de miedo, y por lo tanto disminuye la atención, la vigilancia sobre el mismo. Al mejorar la expectativa y al disminuir la atención, se incrementa el estado de ánimo. Todo ello facilita una mejor modulación del dolor (Butler).
A mi entender es básico la relativización del dolor, lo que se consigue mediante el conocimiento de la fisiología. También es importante realizar técnicas de meditación (Sharon, d’Ors) o terapia cognitivo-conductual (Cherkin) que ayudan a aprender a relativizar el dolor.
El ejercicio (Butler, Hudson) y el masaje, las caricias (Max Planck, Linden), ayudan en el tratamiento del dolor. El primero porque mejora la modulación del dolor y el segundo porque libera oxitocina, la hormona del apego, la cual no sólo mejora el estado de ánimo y la sensación de bienestar, sino que se ha confirmado que ayuda en el alivio del dolor.
Por último hay que armarse de paciencia y perseverancia, dado que el dolor no desaparece de un día para otro. Habrá recaídas, por lo que hay que ser perseverante y no caer en el desánimo. La vida fluctúa, y hay momentos emocionales mejores y peores. En los peores, en los que hay una mayor sensibilización,  el dolor puede reaparecer, por lo que hay que ser perseverante. Con el tiempo dichas recaídas serán menos frecuentes e intensas. Y al final casi siempre se consigue una gran mejoría, si no la desaparición del dolor.
Actualmente también se ha demostrado que ciertas técnicas como la estimulación repetitiva magnética transcraneal o la estimulación eléctrica directa transcraneal alivian el dolor crónico, pero son técnicas, de momento, poco asequibles en nuestro país (Attal).

Referencias:

Attal N1, Ayache SS, Ciampi De Andrade D, Mhalla A, Baudic S, Jazat F, Ahdab R, Neves DO, Sorel M, Lefaucheur JP, Bouhassira D. Pain. 2016 Jun;157(6):1224-31. doi: 10.1097/j.pain.0000000000000510. Repetitive transcranial magnetic stimulation and transcranial direct-current stimulation in neuropathic pain due to radiculopathy: a randomized sham-controlled comparative study.

Butler DB,  Mossley GL. Explicando el dolor.

Coulombe MA1, Erpelding N1, Kucyi A1,2, Davis KD1,2,3. Hum Brain Mapp. 2016 Apr;37(4):1514-30. doi: 10.1002/hbm.23117. Epub 2016 Jan 29. Intrinsic functional connectivity of periaqueductal gray subregions in humans.

Cherkin DC1, Sherman KJ2, Balderson BH3, Cook AJ4, Anderson ML3, Hawkes RJ3, Hansen KE3, Turner JA5. JAMA. 2016 Mar 22-29;315(12):1240-9. doi: 10.1001/jama.2016.2323. Effect of Mindfulness-Based Stress Reduction vs Cognitive Behavioral Therapy or Usual Care on Back Pain and Functional Limitations in Adults With Chronic Low Back Pain: A Randomized Clinical Trial.

Debiec J, Sullivan RM. Intergenerational transmission of emotional trauma through amygdala-dependent mother-to-infant transfer of specific fear. PNAS August  2014;111:12222-12227.

d’Ors P. Biografía del silencio

Fields HL1. Prog Brain Res. 2000;122:245-53. Pain modulation: expectation, opioid analgesia and virtual pain.

Jensen KB1, Regenbogen C, Ohse MC, Frasnelli J, Freiherr J, Lundström JN. Brain activations during pain: a neuroimaging meta-analysis of patients with pain and healthy controls.

Johansen JP1, Fields HL, Manning BH. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jul 3;98(14):8077-82. Epub 2001 Jun 19. The affective component of pain in rodents: direct evidence for a contribution of the anterior cingulate cortex.

Hudson AS1, Kunstetter AC1, Damasceno WC1, Wanner SP1. Braz J Med Biol Res. 2016;49(6):e5183. doi: 10.1590/1414-431X20165183. Epub 2016 May 10. Involvement of the TRPV1 channel in the modulation of spontaneous locomotor activity, physical performance and physical exercise-induced physiological responses.


Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2

Linden D. Touch: The Science of Hand, Heart, and Mind

Max Planck. Cuddle hormone relieves pain. https://www.mpg.de/10353789/exytocin-pain-relief

Pavlov I: Conditioned Reflexes: An Investigation of the Physiological Activity of the Cerebral Cortex. Translated by Anrep GV. London, Oxford University Press, 1927

Sharon H1, Maron-Katz A2, Ben Simon E2, Flusser Y2, Hendler T2, Tarrasch R3, Brill S4. Am J Med. 2016 Apr 1. pii: S0002-9343(16)30302-3. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.03.002. [Epub ahead of print] Mindfulness Meditation Modulates Pain Through Endogenous Opioids.

Vachon-Presseau E1, Centeno MV1, Ren W1, Berger SE1, Tétreault P1, Ghantous M1, Baria A1, Farmer M1, Baliki MN1, Schnitzer TJ1,Apkarian AV2. J Dent Res. 2016 Jun;95(6):605-12. doi: 10.1177/0022034516638027. Epub 2016 Mar 10. The Emotional Brain as a Predictor and Amplifier of Chronic Pain.

Wolf CJ, Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152:S2-S15.

03 abril, 2016

Síntomas Físicos sin Patología de Base

Entre un 15 y un 30 % de pacientes que acuden por primera vez al médico presentan síntomas físicos sin ninguna patología que explique sus molestias (Nimnuan). La mayoría de dichos pacientes son diagnosticados erróneamente y tratados, a veces con procedimientos invasivos, que no solo no resuelven sus molestias, sino que en algunas ocasiones las empeoran o incrementan el número de ellas. Ello confunde al médico para buscar nuevas patologías, generalmente basándose en sofisticadas pruebas complementarias, para realizar un nuevo diagnóstico y su consecuente tratamiento. De ello resultan pacientes multitratados de forma innecesaria, que no resuelven sus problemas. En el peor de los casos el médico acaba menospreciando y tildando al paciente de neurótico y se lo saca de encima como puede. Otros médicos remiten al paciente a especialistas de salud mental, lo que generalmente no es bien interpretado por dichos pacientes. Hay que tener presente que los problemas mentales, psicológicos, como el estrés, la ansiedad, la distimia…, por sí solos no son los responsables de la aparición de sintomatología física. Hay pacientes con dichos problemas de conducta que no padecen síntomas físicos. Probablemente hay cierta predisposición genética o epigenética en que las alteraciones emocionales desencadenan ciertas patologías físicas como la hipertensión arterial, la úlcera gastroduodenal, el colon irritable… Por ejemplo en el caso del dolor físico se ha observado que el 50% de la población tiene una predisposición genética a que éste se cronifique (Norbury).
También hay numerosos casos en que los síntomas físicos aparecen sin ninguna clase evidente de problema emocional, pero sí que es cierto que éste aparece a posteriori, aunque puede interpretarse que ya existía y así justificarlo como causa. Todo paciente que se siente enfermo, ya sea con o sin causa orgánica, tiene miedo, aunque en la mayoría de los casos el paciente le cuesta reconocerlo. El paciente suele preguntarse interiormente si dichos síntomas son causa de una enfermedad grave, si se curará, cuanto tardará en curarse, si persistirán secuelas, si tendrá que vivir siempre con aquellas molestias, y más si la molestia es el dolor. Peor es aún si al paciente no se le diagnostica ninguna enfermedad. El miedo se incrementa por la incógnita de si tiene algo “malo” que no saben diagnosticar y llegan a estar hastiados de padecer sin que se les dé una solución, lo que incrementa la angustia. Estos paciente suelen visitar diferentes médicos que le dan diferentes diagnósticos, y como resultado más miedo. Y el miedo no solo incrementa el dolor emocional, sino que también el físico (Debiec).
En mi opinión la solución está en conocer los mecanismos neurobiológicos que dan lugar a dichos síntomas y así poder explicar al paciente lo que realmente le pasa. Actualmente la neurociencia ha avanzado muchísimo. Desde que Freud publicó su teoría sobre el inconsciente en 1916, la neurociencia ha dado pasos de gigante. De solo disponer del electroencefalograma y la radiología simple hace 100 años, hemos pasado a disponer de sofisticadas técnicas, neurobiológicas, neurofisiológicas y de neuroimagen que nos han ayudado a comprender en gran medida en funcionamiento de nuestro sistema nervioso, básicamente nuestro cerebro.
Los mecanismos neurobiológicos implicados en la producción de síntomas físicos sin causa orgánica (sine materie) conocidos hoy día son: La sensibilización neuronal (Kandel, Wolf) en la que una neurona, o una red neuronal, aprende a responder de forma más rápida y más intensa a determinados estímulos a los que anteriormente no respondían. Ello explica la alodinia, estímulos no dolorosos que producen dolor, y otros síntomas como el tenesmo, la hiperacusia… Es por ello lógico que pacientes diagnosticados de fibromialgia presentan dolor solo al tocarlos.
Otro mecanismo neurobiológico es el aprendizaje condicionado o asociativo (Pavlov, Kamin). En él, el sujeto aprende a asociar dos estímulos, la mayoría de veces de forma inconsciente. Aquí se aprende que el estímulo condicionado predice el estímulo incondicionado. Si a una rata se le da a oler una sustancia neutra para ella como sería la menta (estímulo condicionado) y al mismo tiempo se le da una descarga eléctrica (estímulo incondicionado), con lo cual tiene una respuesta de miedo, al cabo de un tiempo de repetirse los dos estímulos, la rata presenta la respuesta de miedo al oler la menta, sin necesidad de darle la descarga eléctrica. Ello explica la persistencia del dolor lumbar tras un ataque agudo de lumbalgia o el dolor crónico de una tendinitis rotuliana en la que ya han desaparecido los signos inflamatorios. Sin signos inflamatorios no hay dolor.  Como el cerebro asoció el dolor agudo inflamatorio de la tendinitis con el movimiento de la rodilla, ahora sigue presentando dolor al mover la rodilla.
Las neuronas espejo descritas por Rizzolatti y sus colegas también pueden ser responsables de la aparición de síntomas sine materie. Éstas neuronas, llamadas de la empatía, que primero se describieron en las áreas motoras del cerebro y posteriormente en la sensoriales y en las emocionales, nos permiten aprender copiando de forma inconsciente lo que vemos. Ello explica que los padres que ha sufrido de dolor de cabeza o de barriga de forma repetitiva, sus hijos también tengan tendencia a padecer de lo mismo.
Como hemos visto anteriormente, una rata a la que se le da a oler menta junto con una descarga eléctrica aprende a tener aversión a la menta. Si a esta rata se le hace tener ratoncitos y éstos ven la reacción de aversión de la madre al oler la menta, sin la descarga eléctrica, éstos aprenden a tener aversión a la menta (Debiec). Por lo tanto puede verse que éstos mecanismos neurobiológicos no solo actúan individualmente sino que también se combinan en el aprendizaje de nuestro comportamiento y en la producción de síntomas físicos sin patología subyacente.
Por otra parte está la materia gris periacueductal que está conectada no sólo con la corteza cingulada anterior que interviene en la modulación del dolor, sino también con regiones cerebrales que intervienen en las funciones ejecutivas como son la corteza prefrontal, el hipocampo y el cuerpo estriado (Coulombe), lo que explica su participación en la función cardiovascular, la ansiedad y el miedo.
Puede sospecharse que un paciente padece de síntomas sine materie quando dichos síntomas van acompañados de una exploración física estrictamente normal, la sintomatología es desproporcionada, no hay correlación anatómica, la descripción de los síntomas es vaga (me pesa la pierna, la tengo más corta, más delgada, o más hinchada…), los síntomas son de larga evolución, meses e incluso años, y en cambio la exploración clínica sigue siendo normal. Estos varían de localización e intensidad. Las pruebas complementarias suelen ser normales y pueden haber visitado a diferentes médicos con diferentes diagnósticos. Los signos que pueden hallarse en la exploración clínica son la alodinia, la hiperalgesia y la hiperalgesia secundaria (hiperalgesia en territorios que no están relacionados anatómicamente). Si hay signos deficitarios, por ejemplo debilidad, estos no se acompañan de atrofia, ni de otros signos neurológicos que apoyen dicha debilidad.

El tratamiento de éstos pacientes no es complejo, aunque sí complicado dado que hay que saber explicar al paciente que es lo que le pasa mostrando empatía. El paciente tiene que aceptar lo que le pasa y ello no es nada fácil dado que los síntomas no desaparecen de un día para otro. Es imprescindible cambiar de conducta. Tiene que evitar la medicación. No es necesario que la deje de golpe, pero si poco a poco y tomar solo aquella que produce menos efectos secundarios. Tiene que incrementar sus relaciones sociales, intentando estar poco rato solo o quedarse en casa. Tiene que intentar realizar terapias como yoga, meditación… y es imprescindible realizar ejercicio (Butler), aunque tenga dolor. No es necesario que éste sea intenso o de larga duración, pero sí que hay que empezar poco a poco e ir incrementandolo. El ejercicio habitúa y potencia la modulación del dolor.
En USA y otros países como Francia están aplicado técnicas de estimulación magnética y eléctrica cerebral que parece tiene bastante éxito, aunque éste es temporal (Galhardoni).

Referencias:

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Norbury TA, MacGregor Aj, Uewin J, Spector TD, McMahon SB. Heretabiloity of responses to painful stimuli in women: a classical twin study. Brain 2007;130:3041-9.

Freud, Sigmund, Lo Inconsciente en Obras Completas, Vol. XIV, Amorrotu, B.Aires, 9ª. Edición 1996, pág. 161, ISBN 950-518-590-1 (Título original: Das Unbewusste, 1915)

Debiec J, Sullivan RM. Intergenerational transmission of emotional trauma through amygdala-dependent mother-to-infant transfer of specific fear. PNAS August  2014;111:12222-12227.

Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y Conduca. Modulación de la transmisión sináptica: sistema de segundos mensajeros. 261. ISBN: 978-84-89660-05-2

Wolf CJ, Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152:S2-S15.

Pavlov I: Conditioned Reflexes: An Investigation of the Physiological Activity of the Cerebral Cortex. Translated by Anrep GV. London, Oxford University Press, 1927
Rescorla RA: Behavioral studies of Pavlovian conditioning. Annu Rev Neurosci 1988; 11:329–352

Kamin L: Predictability, surprise, attention, and conditioning, in Punishment and Aversive Behavior. Edited by Campbell
BA, Church RM. New York, Appleton-Century Crofts, 1969, pp 279–296

Rizzolatti G, Sinigaglia C. Las Neuronas Espejo. Paidos. ISBN-13: 978-84-493-1944-0

Coulombe MA 1 , Erpelding N 1 , Kucyi A 1, 2 , Davis KD Intrinsic functional connectivity of periaqueductal gray subregions in humans. Hum Brain Mapp. 2016 Apr; 37 (4): 1514-1530. doi: 10.1002 / hbm.23117. Epub 2016 Jan 29

Butler DS, Moseley L. Explicando el dolor. Noigroup Publications, Adelaide, Australia, 2010.

Galhardoni R1, Correia GS1, Araujo H2, Fernandes DT2, Kaziyama HH2, Marcolin MA2,

Bouhassira D3, Teixeira MJ4, de Andrade DC5.Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) in Chronic Pain: a review of the literature. Arch Phys Med Rehabil. 2014 Nov 28. pii: S0003-9993(14)01273-8. Doi: 10.1016/j.apmr.2014.11.010. [Epub ahead of print]