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Mostrando entradas de diciembre, 2010

El diagnóstico de la Miastenia Ocular

La miastenia gravis (MG) es un trastorno autoinmune adquirido que se caracteriza clínicamente por debilidad de los músculos esqueléticos y fatigabilidad al esfuerzo. Thomas Willis aportó la primera descripción clínica en 1672. Patrick y Lindstrom establecieron el origen autoinmune de la miastenia cuando conejos inmunizados con receptor de acelticolina (AChR)   del Torpedo califórnica se convirtieron en miasténicos. La terminación nerviosa motora se ensancha en su final, lo que se llama el botón terminal, y entra en contacto con la fibra muscular. La membrana presináptica (la membrana del nervio), la membrana postsináptica (membrana muscular) y la hendidura sináptica (espacio entre las 2 membranas)   constituyen la unión neuromuscular (UNM). La terminal presináptica contiene vesículas llenas de acetilcolina (ACh). A la llegada de un potencial de acción del nervio, el contenido de estas vesículas se liberan en la hendidura sináptica y la ACh liberada se une a los AChR en la membrana pos

Teoría biológica del autoengaño

Cuando una persona se enfrenta a hechos perturbadores sobre sí mismo se recurre a los mecanismos psicológicos de defensa descritos por Anna y Sigmund Freud en 1946. De hecho estos mecanismos de defensa son falsas creencias sobre uno mismo. Como ejemplos tenemos la racionalización en la que se sustituye una realidad inaceptable por otra aceptable, la negación en la que factores obvios de la realidad se tratan como si no existieran, la represión de recuerdos desagradables, las formaciones reactivas en las que se hace lo contrario de lo que se piensa, etc. La teoría más en boga sobre el autoengaño fue propuesta por el biólogo evolucionista Trivers en 1985. Según dicha teoría hay muchas ocasiones en que una persona necesita engañar a alguien, aunque es difícil hacerlo dado que se emiten claves sutiles como la expresión facial (Ekman) y el tono de voz. Trivers propuso que la mejor manera de mentir a los demás es mentirse a sí mismo. Uno se miente a sí mismo a fin de engañar a los demás

Biología de la conducta

La memoria,   como resultado del aprendizaje, no es un proceso simple, sino, que tiene dos formas; la memoria implícita (no declarativa), memoria inconsciente de destrezas perceptivas y motoras, y la memoria explícita (declarativa) que es la memoria de personas, lugares y objetos que requiere una recuperación consciente. El almacenamiento a corto plazo de la memoria implícita en formas simples de aprendizaje es el resultado de variaciones en la eficacia de la transmisión sináptica. La habituación, la sensibilización y el condicionamiento clásico son formas elementales de aprendizaje. En la habituación se aprende sobre las propiedades de un estímulo que resulta inocuo. La habituación implica una depresión presináptica de la transmisión sináptica. La disminución de la fuerza sináptica es el resultado de un descenso en el número de vesículas de transmisor liberadas en las terminales presinápticas. Estas variaciones plásticas de la fuerza funcional de las conexiones sinápticas constituyen

Aprendizaje y memoria

El comportamiento es una función del cerebro y el mal funcionamiento de éste genera alteraciones características de la conducta. La conducta es el resultado de la interacción entre los genes y el medio. Los mecanismos más importantes a través de los cuales el medio altera la conducta son el aprendizaje y la memoria. El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos el conocimiento, mientras la memoria es el proceso mediante el cual el conocimiento es codificado, almacenado y posteriormente recuperado. Somos lo que somos en gran medida por lo que aprendemos y recordamos. Aprendemos capacidades motoras y perceptivas que permiten que nos relacionemos con el medio y lenguajes que nos permiten comunicar lo que hemos aprendido. Pero no todo lo que se aprende es beneficioso. El aprendizaje puede producir alteraciones de la conducta, y estas conductas pueden producir trastornos psicológicos. La memoria es el resultado del aprendizaje y se clasifica en implícita o explícita basándose en có

La recuperación de las lesiones nerviosas traumáticas periféricas

Hay varios mecanismos de recuperación después de una lesión traumática de nervio; el conocimiento de estos mecanismos, junto con el tipo de lesión, permite una valoración del probable curso de la recuperación. Para las fibras motoras, la resolución del bloqueo de la conducción (en las lesiones neurapráxicas), la hipertrofia de las fibras musculares (en lesiones parciales), la reinervación colateral de los axones indemnes, y la regeneración de los axones lesionados pueden contribuir a la recuperación de la fuerza (figura1). La resolución del bloqueo de la conducción, por isquemia o desmielinización, es probablemente el primer mecanismo que promueve la recuperación de la fuerza después de la lesión del nervio. La mejoría después de una lesión isquémica es relativamente rápida. Las lesiones desmielinizantes tardan más tiempo en recuperarse, la remielinación de un segmento dañado puede tardar varios meses, dependiendo de la severidad de la desmielinización y la longitud del segmento

La electromiografía en las lesiones traumáticas nerviosas periféricas

Grado de la lesión El tiempo óptimo en el que ha de realizarse el estudio electromiográfico varía según las circunstancias clínicas. En los casos en que es importante definir una lesión de forma temprana, el estudio en 7 a 10 días pueden ser útil para la localización y para la separación entre bloqueo de la conducción y axonotmesis. Por otra parte, cuando las circunstancias clínicas permiten esperar, el estudio realizado a las 3-4 semanas proporciona mayor información, dado que es cuando aparece la actividad de denervación y puede limitarse mejor el grado y nivel de la lesión. Neurapraxia En las lesiones puramente neurapráxicas, el PME (potencial motor evocado) cambiará inmediatamente después de lesión, asumiendo que pueda estimularse por encima y por debajo de la lesión. (figura).   Cuando se estimula distalmente a la lesión, el PME permanece normal dado que no se ha producido degeneración Waleriana (pérdida axonal). Cuando se estimula próximal a la lesión, no se obtendrá PME o éste s